この記事およびコメントは先の記事のコメント欄の続きです。学とみ子がバカを言うたびにコメントが増えますね。というわけで、つまらない記事を立ち上げました。
さて学とみ子によると、STAP細胞事件とは、「遺伝子解析の学者によって細胞専門家たちが潰された事件」だそうです。このような定義は初めてみました。
STAP細胞問題とは日本大百科全書（ニッポニカ） によるとSTAP細胞論文が虚偽であり不正であったことが発覚し、日本の生命科学研究の信頼性を揺るがす大事件になった問題。だそうで、これをはじめとして、STAP細胞事件を解説しているページに、遺伝子解析学者が発生学者を潰したという説明はありません。新たに学とみ子が作り出した定義ですね。
「STAP事件では、世界に名の知られた細胞発生学の学者たちが、遺伝子解析学者に攻撃されて負けた事件です。」遺伝子解析学者とは遠藤氏のことでしょうか？桂調査委員会委員の方々も含むのでしょうか？「細胞発生学」なる学問分野はなく、したがってこのような分野を名乗る研究者はいません。あるとしたら発生学ですね。もし「細胞発生学」を名乗る方がいるのなら、生命の発生を研究分野とする方でしょうね。このように勝手に専門用語らしいデタラメな言葉を作り出すのが学とみ子の特徴の一つです。共通言語を持たないので議論が極めて難しくなります。
「なにしろ、細胞を扱う生物学者は、実験の精度、再現性を担保することが難しいものです。」などいう発言は生物を研究対象としている研究者にとって噴飯ものですね。自身が生物を研究対象としたことがないのに、よくこんなデタラメを言うことができますね。
マツムシソウ
学とみ子がまたもやデタラメ記事をアップしましたが。この記事の批判は先の記事のコメント欄の最後のplus99%さんのコメント１とコメント２に尽きます。重なるところがありますが、当方に対しても、記事の後半で批判しているようなので、コメントします。
その前に、学とみ子曰く：「遺伝子専門の研究分野の人と思われる人が、時々、学とみ子ブログを否定にくるが、その人が、ため息ブログメンバーが正しいと言うなら、細胞がわかっていない証拠となる。」ぎゃはは。大笑いですね。はいはい、そうですね、学とみ子は細胞の専門家ですからね、遺伝子学者の言うことは間違いなんでしょうね。
学とみ子曰く：「それも、ため息ブログ主及びメンバーは、学とみ子文章を勝手に誤解し、言わないことを言ったと勘違いし、消化不良のまま、デタラメ呼ばわりをする」 ← と言うのなら、具体的に当方の記述のどこが誤りか指摘してください。
えええ？？？エクソン全部、遺伝子全部がそろってないと、正しい蛋白はできないというのは高校生の常識では？一部のエクソンが欠けたら正確な蛋白ができないのは常識でしょ？最新の細胞生物学では違うの？一部のエクソンを欠いてどうやって正しいアミノ酸配列が決まって、正しい蛋白ができるのでしょ？？？
「正常型でない不良な蛋白ができてしまう病気があることも、彼らの頭には無いのだろうな。」 ← オートファジーというのは、このような不正な蛋白や変性した蛋白を分解処理する細胞内のシステムです。細胞を知らない学とみ子の妄想脳内の引き出しには存在しない言葉でした。
「今日も、延々と書かれたため息文章は、情報としても何の意味もないものです。
もう、さんざん、議論されたことを、ため息流の勝手な解釈を示したものにすぎません」 ← はい、ですから「さて、ここまでは学とみ子に異論があるでしょうか？ 」と確認を求めたわけですね。Ooboeさん、わかった？これを読んだ学とみ子は、「学とみ子の主張を誤読したり、拡大解釈したり、」というだけで、具体的に誤りを指摘できないわけですね。つまり、当方が書いた文章だから、たとえ正しくても、正しいとは言えないだけなのですな。埃じゃない誇り高き老元臨床医ですからね。
「相澤論文中の酸浴Cagマウスの凝集塊についての初期化判定記載も見つけることができませんでした。」 ← はい、初期化した細胞塊の形態的特徴の記述等、判定基準を見つけることはできませんでした、また何回も繰り返していることですが、学とみ子は相澤論文に「初期化判定記載」があるといっていますが、当方はないと言っています。あるという方が、あるという部分を指摘してください。「初期化判定記載」とは「小保方氏が選択した」ということではないですよ。「小保方氏の判定基準」の記載ですよ。
「かつて、コメント交換をしていた時には、転写因子を知らなかったことは一目瞭然でした。」 ← また、こうやって侮辱するわけですね。そのような発言はどこにありました？こんなつまらないことで言い合いする気はないのですが、学とみ子の方が「プロモーターとは、遺伝子発現を増幅するものです」なんて発言する細胞を知らない方でしょ？
「ため息さんが意味不明を連発するのは、学とみ子の説明を間違って解釈したり、理解できないからなんですね。」 ← はい、CagGFPの入ったベクターを使用するとトランスジーンが良く光りなどと書いてあると、どのように読んでも「ジーンが光る」＝DNAが光る わけで、学とみ子の妄想脳から発せられる言葉は理解できないことが多々ありますな。当方だけではないのは、これまで何人もの方々が「意味不明」とおっしゃって学とみ子ブログから去っていったことからもわかります。
それで、学とみ子はCAG-GFPを仕込んだマウスの細胞で、ニワトリのβアクチンが合成されているわけではないということは理解できたの？
＞plusさんのこの新たな書き込みも、新たなすれ違いの発生です。
ぷぷぷ。
すれ違いも何も。
ほんの一日だか数時間前だかには、学とみ子さんはこのエクソンはどう働くだろうかと言っていたんですよ。その一日前にはそれはタグとして働くと言っていたんですな。この時にはそれが病気の元だなんて考えてもいなかったということでしょ。
cagGFPがアクチンを作るとしたら？正常な遺伝子と合わせて余計な量を、それも異種の生物のアクチンをですよ。病気の元にならないか気になりませんか？
それ以前に哺乳類にはないGFPタンパクなんてものを作るようにしたら病気のもとにならないか気になりませんか？
これらは気にならなかったんですか？
気にならなかったんでしょ。
グリーンマウスを販売している会社も気にしていないと思いますか？
すこしは脳みそを使おうよ。ねえ。
新しいベクターを作ったらその機能が生物がもともと持っている機能とバッティングするとか、プロモーターそのものが病気の元になるとか、しょっちゅう起こっていることのようですよ。そういうものですからね。
自然の状態では持っていないものを挿入したら、問題が起こる方が多いと思うのですよ。そのなかから問題の少ないものが使われ、改良されて問題を減らし、それが使われていくのだと思うのですよ。
ユビキタスに遺伝子を発現させるプロモーターはcagGFPだけではないですからね。cagはよく使われるプロモーターですよね。特定の重い病気を多発するのだったら、ごく限られた用途にしか使われないと思うのですよ。
エクソンが本当に疑問なのだったら、そのベクターを最初に作った人の論文を探したらいいんじゃないですか？すると何のために作ったと書いてあると思うのですよ。何のために最初のイントロンのところで切りましたと書いてあると思うのですよ。
調べもしないで、アクチンをつくるとか、アクチンの局在をみるとか、病気になるとか思いつきを書かないでさ、調べたらいいんじゃないですか？
それをしないのは、それに興味なんかなくて、ただplus99%を否定したいだけなんじゃないかと、他人からは見られると思うのですよ。
学とみ子曰く：「全貌がわからない生体反応について、学とみ子から情報提供をすると、ため息ブログから理不尽に否定されてしまいます」はあ？情報の提供が誤っているから否定されるのです。丹羽氏総説のIntroductionに「人工と自然の対比が書いてある」とか相澤論文とそのレブリーへのコメントに「初期化判定記載＝初期化された細胞塊を見分けるための形態的特徴が書いてある」と、書いてないことを書いてあると紹介するから、否定されるわけで、ちっとも理不尽ではありません。理不尽と思うのなら、「何処何処の何という記載が該当する」と反論すればいいのです。これまで該当の記載部分を示すことができたのでしょうか？できなかってでしょ？今からでも遅くないから示したらいいでしょ。
それで、学とみ子はCAG-GFPを仕込んだマウスの細胞で、ニワトリのβアクチンが合成されているわけではないということは理解できたの？都合が悪いからといって口をつぐむのではなく、わかったとかそんなことはない とか返事してみたらいいでしょ。
＞ついこの間までのplusさんは、こんなため息さんに英語の論文中身を聞いていたんですね。そんな方が今は、羞恥心なく、なんでも論文読める人を演じています。そして、
「学とみ子は、ｐlusから教わっている！」と豪語するまでになりました。
学とみ子さんは面白い方ですな。
以前からplus99%は論文の文字面は読めるけれど理解できたなんていいませんと言ってますけど変わっていないですよ。
今だってため息氏にいろいろ聞いてますが。
以前から論文の文章部分に書いてあることは聞いていないですよ。でも用語の特殊な使い方とか有意であるなどのニュアンスはそれは科学論文読み慣れている人に聞かなきゃいけませんでしたよ。それは今でもそうです。
この図表はこういうことを言っているとは言えますが、実験の評価は今だってしませんよ。この数値はこの主張をするのに十分であるとか、この方法では不正確だとか標本数が足りていないとかそういうことは今だって科学やっている人に聞かなけりゃわかりませんな。統計とか蕁麻疹が出たのでそれ以来やってませんしね。
ですから、その実験からは文章に書いてあること以外にこういうことも言えるんだなんてことはわかりませんから言いませんよ。
ということなので、以前も今も、この論文にはこういうことが書いてあるということは読み取れますが、この論文を理解しているには程遠いということです。
一方でね、学とみ子さんの間違いを指摘するのには中学レベルの論理と理科と高校レベルの英語力で十分なことばかりですからね。以前から学とみ子さんの間違いを指摘していたじゃないですか。
それは論理が間違っていますとか、ここにこう書いてありますよとか、そういうことはどこにも書いてないように思います、なんてのには高校レベルの学力で十分ですが。
以前も今も、科学、なんてもののずーっと手前のことしか言っておりませんよ。
そしてまた、学とみ子さんが自分で調べたり探したりする能力も勤勉さもないことも以前から幾人もに指摘されており、何度も幾人にもに注意されても学とみ子さんは調べないで書くことも、資料のある場所や見方なんかを教えて頂戴乞食もやりっぱなしなのですな。
だから学とみ子さんが誰かに教えることなど皆無で、みんなに訂正され、みんなに教わってばかりにしか見えませんが。
学とみ子曰く：「科学以外の一般的議論をするのに、CagGFPのアクチンの第一エクソンが未解決問題は邪魔しません。」前後のパラグラフに関連することは何も書いてないし、意味不明ですね。「アクチンの第一エクソンが未解決問題」てなんでしょ？
CAGプロモーターに端的に説明があった。
＞自分達の報道精度を問われた事をマスクしてます。ES捏造をあれだけ騒いだ挙げ句
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1662.html
学とみ子 2021年10月22日 17:00頃確認
報道がES捏造を騒いだ、という事実はないと思いますけどねえ。
ありました？
どのメディアがどのようにどのように騒いだんだか実例を挙げていただけませんか？
もう当時の記事やニュースはネットからずいぶん消えてしまっているから、新聞記事とかニュースとか3つぐらいで「あれだけ」でもいいですよ。
STAP論文はES混入を疑われているという報道はたくさんありましたよ。これはES捏造だと騒いだではないと思うのですねえ。
そして混入であろうという調査結果になったんですから報道精度を問われたりしないわけです。
STAP論文は捏造を疑われているというのはES細胞混入による捏造を意味するとは限りませんからね。何を捏造と言っているのか内容を確かめないとね。TCRの切り貼りという疑義はズバリ捏造を疑われたわけです。論文の最大の主張であるリプログラムの証明が捏造だと大問題なわけですからね。
そしてそれは不正判定を受けたんではありませんか？
STAP論文には捏造があった、という報道も同様ですよ。調査委員会に「捏造」という判定を受けた事項はたしかにあるんですからね。
NHKの「不正の深層」ですらES混入による捏造ですとは一言も言っていないんじゃないかと思いますよん。
というわけですからね、報道精度ではなくて、私は学とみ子さんのご自分の脳みその精度を心配した方がいいと思うのですよ。
ネットの便所の落書き掲示板とか個人ブログというのは報道じゃないですからね。それはわかっていますかぁ？
ワイドショーのコメンテイターやお笑い芸人がテレビで言ったかどうかまでは知りませんが、そういうのも3つに入れてもいいにしましょうかね。
過去に、TCRがなければニセモノといった科学者がSTAPを潰した、と学とみ子さんは騒ぎ、そのTCRがなければニセモノといった科学者の名前をあげてくださいと問い詰めれて、とうとう一人も名前をあげられなかったという事例がありますね。
STAP派科学者とかいうのも、お名前もあげてくださいと言われていますが、でてきたことがありません。
なんだか聞いたことのない専門用語風コトバを使っては、その定義は？とかそのコトバが使われている文献をあげてくださいなどとしばしば言われていますが大抵お答えがありません。
今度はそうでないといいですなあ。
そういうのやめなさいよ、みっともないと言われないように「ES捏造を騒いだ報道」の実例を挙げてくださいね。
＞マスコミは、自分達の報道精度を問われた事をマスクしてます。ES捏造をあれだけ騒いだ挙げ句、最後まで印象操作で、捏造っぽさを装いました。
さて。前コメントの同一パラグラフの後半です。
「最後まで印象操作で、捏造っぽさを装いました。」
これはどの報道のことですか。
実例をあげてください。そしてその報道のどこが印象操作であるのか述べてくださいな。
一つもあげられないで、そういうのやめなさいよ、みっともないと言われないように「最後まで印象操作で、捏造っぽさを装った報道」の実例を挙げてくださいね。
sighさん。
ひょっとして、かのひとは cytogenetics に細胞発生学という訳をつけたのではないでしょうか。
細胞遺伝学という訳語のほうが遥かに通用しやすいと思いますけれども。
すると…
「STAP事件では、世界に名の知られた cytogenetics の学者たちが、遺伝子解析学者に攻撃されて負けた事件です。」
ヽ(^○^)ノ
変な定義ですねえ
「STAP事件では、世界に名の知られた 細胞発生学 の学者たちが、遺伝子解析学者に攻撃されて負けた事件です。」
変な日本語。
「STAP事件では、………事件です。」
助詞「では」は使えませんね、この文脈では。
――――
一方の細胞発生学、いろいろと可能性を考えたのですが、なんらかの日本語入力支援システムを使用中に、変換候補の選択を誤った結果ではないかと思います。
たぶん学さん的には、「細胞学」としたかったのではないでしょうか。
で、ひらがな入力なのだとして。
「さいぼう…」と入力したら「細胞」と「細胞発生」との両方が予測変換候補として示され、誤って「細胞発生」を選択して入力確定をしてしまった、その後ただちに「がく：学」をにゅうりょくした、このように。
いくら学さんでも 細胞発生学 を使いにこないと思いたいところです。
ハンニバルフォーチュンさん
「細胞発生学の学者たち」は、丹羽氏と笹井氏のことだと思うのですね。だからシンプルに、「細胞学と発生学の学者たち」ではないでしょうかね。
「学と」、が抜けたと。
巫女さん
plus99% さん。
それですね！！
それです！！！
そうですかあ、そうですねえっ
―――
それで思い出したのですが
ttps://stapanalyst7.blog.fc2.com/
とかを拝見しますとですね。
見出しに
【学を学とみ子】
とあるのです。
HTMLのtitle要素の内容も【学を学とみ子】
とあるのですね。
【学を学とみ子】……
なんだこれえ？？
とか思っていました。
なんて意味不明なタイトルですこと。
何か文字が省かれているのでしょうかねえ。
＞♠特に、STAP細胞は誰も経験したことのない未知の細胞である。
こうすると細胞はどうなる？の知識は、誰にとっても謎であったはずだが、未知なる細胞の視点で、STAPを認識しない学者は多くいた。
従来の細胞知識を持ち込んで、ものを考えた学者も多くいた。
ESねつ造と思わせるような情報はさまざまに作られたのである。
遺伝子解析学者たちは、未知でよくわからない細胞についても、大変自信のある言い方をして、本家の細胞学者をたたいのだ。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1662.html#comment7534
だから頭が悪いんじゃないですか？学とみ子さんだけでなくOoboeさんもね。
STAP細胞が生きたマウスの細胞から作られたものではないということを解き明かした方法は、「こうすると細胞はどうなる？の知識」などの「細胞の振る舞い」とは全く関係のないところからアプローチされていますけどそれがわからないんですかね。
いくら未知の細胞であろうとacr-cagGFPが自分の足で歩いてきてマウスやテラトーマに入り込んだりしないでしょ。
いくら未知の細胞であろうと放っておくとこの細胞株とこの細胞株の遺伝子が勝手にそっくりに変化したりしないでしょ。
そういうことには「STAP細胞は誰も経験したことのない未知の細胞である。」ことはなんの関係もないと、誰でもわかると思うんですけどねえ。
それがわからないほど頭が悪いんですか？？それとも読む人がどう思うか考えられないほど頭が悪いのですかね。はたまたそれとも世間の人はみーんな頭がすごく悪いと思って見下しているんですか？
余計な御世話ですけどね。そんなで、頭の固い人がSTAPを叩いた、なんてお話に共感してもらえると思います？
学とみ子さんやOoboeさんは人を騙す悪い人だと思われるだけだと思うなあ。
それとも「今年も小保方さんはノーベル賞をとれなかった！残念」みたいなお花畑の人を騙すと何かの役に立つと思っているので？
学とみ子がコメントで曰く：Ooboeさん、ペルドンさん、コメントありがとうございます。
方法論でもめています。でも、難しい問題ではないので解決します。
はい、学とみ子のCAG-GFRを仕込んだマウス細胞でニワトリのβアクチンができちゃうというのが誤りであったこと、さらに小保方氏は初期化された細胞塊を形態の特徴で見分けられなかったということで解決しましたね。
＞学とみ子、 よろしいですね？
＞Ooboeさん。Oct-GFRとCAG-GFRの使い分け、小保方氏は細胞塊を区別できなかったは理解できましたか？
CAG-GFRのベクターの図を見つけた。
大阪大学の伊川正人氏の博士論文にあった。
CMV-IEがウイルス由来のエンハンサー、ニワトリβアクチンのプロモータ、イントロン、GFPをコードしている部分、ウサギβグロブリン由来の部分で、他の部分は何かとは聞かないでちょうだい。当方は素人ですからね。
>学とみ子 ワトリβアクチンの蛋白をコードしている部分はない＝βアクチンは合成されないというのがわかるでしょ。
あ、プロモーターとは、遺伝子発現を増幅するものではないのね。転写因子のくっつくとこね。学とみ子は転写因子を知らないようだから、念の為にね。
この論文にAcr-GFRを仕込んだマウスの精子の先端が緑に光っている写真がある。
学とみ子さんはまた新しい記事を書きましたが、
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1663.html
cagGFPについての自分の説はどうなさいました？
最初のエクソンの未解決問題とかいうのはそのまんまなの？
cagGFPについての学とみ子さんの見解は矛盾だらけだねと指摘されたことはそのまんまなの？
plus99%は一通りcagGFPについて論述して、学とみ子氏はそれに対してここが破綻しているよとか指摘はないわけですよ。plus99%は学とみ子の問いにも一通り答えたわけだけどね、それへの反駁もまだないですよね。
それは追求しないでplusはあんなヤツでこんなヤツという悪口オンリーの新記事を書きましたと。
それってさあ、
「エクソンが本当に疑問なのだったら、そのベクターを最初に作った人の論文を探したらいいんじゃないですか？すると何のために作ったと書いてあると思うのですよ。何のために最初のイントロンのところで切りましたと書いてあると思うのですよ。
調べもしないで、アクチンをつくるとか、アクチンの局在をみるとか、病気になるとか思いつきを書かないでさ、調べたらいいんじゃないですか？
それをしないのは、それに興味なんかなくて、ただplus99%を否定したいだけなんじゃないかと、他人からは見られると思うのですよ。」
http://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=19019#comment-293361
plus99% 2021年10月22日 1:17 PM
って書かれたことをそのまんまやって、
「その通り、学とみ子はplus99%を否定したいだけなんです、最初のエクソンになんてなんの興味もないんです」
と自分で言ってるようなものですよ。どこまで頭が悪いんだか。
へいへい。plusは長文の英語はgoogle翻訳がないととても読めませんよ。サマリー読んで分かった気になります。その通りですな。
でも学とみ子さんはそれ以下だということでしょ。それを自分で示しているわけだ。
オメデタイオメデタイ。
取敢えず帰還しました。
後1回ありますが、遮光式土偶回避には成功いたしました。
相変らず、色々と不思議な事象が生じているようですが、コメントは追々といたします。
学とみ子さんのマスコミへの悪口についても同じですな。
「マスコミは、自分達の報道精度を問われた事をマスクしてます。ES捏造をあれだけ騒いだ挙げ句、最後まで印象操作で、捏造っぽさを装いました。」
というのは、いったいどの報道のことよと問われて返事もできないのですな。
この報道でこう言っていたのに事実はこうだった、けしからんじゃないかと実例が出てこないんですな。
とにかく他人の悪口を言いたいだけなんですな。
STAP論文が潰れたのは誰それのせいだというお話を作ろうとしているんですな。
でもその中身なんてぜーんぜんないんですな。
遺伝子解析学者の誤解というのも同じですね。
具体的にそれの実例を挙げて述べてくださいと言われて答えることができないと、でっち上げと言われても仕方がないですよ。
学とみ子は、悪口を言う種がないと、ないことをでっち上げてまで人の悪口を言う人です、ということですかぁ？
恥ずかしくないのかなあ。この人は。
簡単にでっち上げとわかる話でSTAP細胞だか小保方氏だかを擁護すると、それって擁護した対象の嘘っぽさを増やすだけなんですよ。わかりませんかね。そんな簡単なことが。
話をでっち上げなければ庇えないというのは、庇えるところがないからだということでしょ。正しさを主張するネタがないからだとみなされるでしょうよ世間から。
本当に馬鹿で馬鹿でどうしようもない人ですな。
本当の馬鹿ではないというなら、他人の悪口を言う快感のためだけに、その口実として小保方氏を擁護するふりをしているとしか思えませんね。
PS
「plusさんは、もうとっくに小保方氏による捏造が難しい点は理解してます。」などと学とみ子さんは書いてますが、
こんなことは毛ほども考えていませんな。
どこを読むとそう読めるんでしょうね。日本語をまともに読めない人の考えることは想像もつきませんな。
plus99%は、「ES混入をすることが誰に可能であるか、容易であったか」ということについては小保方氏が一番であると思っていますよ。
他の人が行うには非常にアクロバティックなことをしなければ不可能だろうと思っていますよ。
それであるから犯人であるという断定をしてはいけないという桂報告の趣旨に従いますよと言っているだけですな。社会人の倫理として、審判の結果には従うべきですねと言っているだけですよ。
＞テラトーマは皮下注射でいいんでないの。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1662.html#comment7534
論文によれば、PEG繊維の不織布メッシュの足場に播いてしばらく培養してから移植したですね。
後追いでES細胞を注射するというお話ですか？
それとも小腸の組織を注射するというお話？
12/27に肩と足に移植したというのはマウスのケージに掲示したという紙にはこう書いてありましたと代理人が公開した話でしょうな。
草。
澪標さん
おかえりなさい。予定より早い？
順調なんですね。よかったですね。
>学とみ子
plus99%さん曰く：（学とみ子は）具体的にそれの実例を挙げて述べてくださいと言われて答えることができないというのは、当方がこれまで何回も繰り替えしたセリフですよね。憶えている？
また何やら学とみ子は論文を読んだと称して、関係のない話を持ち出しています。
学とみ子が引用した論文L. Gerrard, et al.,Stably Transfected Human Embryonic Stem Cell Clones Express OCT4-Specific Green Fluorescent Protein and Maintain Self-Renewal and Pluripotency はベクターで外から注入したOct4-EGFP のGFPの消長は本来（内因性）のOct4 の発現を反映しているかを調べた論文です。結論は： EGFP driven by the OCT4 promoter faithfully represents expression of endogenous OCT4 in undifferentiated ES cells and during their differentiation.つまり、OCT4プロモーターによって産生されるEGFPが、未分化ES細胞およびそれらが分化していくときの内因性OCT4の発現を忠実に表すということですね。
つまり、今回のOct-GFPあるいはCAG-GFPの話と直接関係のない論文です。
学とみ子がこの論文を引用する前の文章が「結局、生命現象を十分理解できないから、マスコミ人は、ケチのついた研究を否定するのである」 で、その後の文章が「生命現象は、最初からわかっているわけではなく、試行錯誤の研究の積み重ねである。」 です。つまり学とみ子の主張「生命現象がわからないマスコミは余計なことを言うな」「生命現象の研究は試行錯誤である」ですから、この論文を引用する意味はどこにもありません。
どうしてこのように関係のない論文を持ってきて、お前らには英語論文が読めまい、どうだと見下すのでしょうか。ことごとく失敗しているのに、不思議な方ですな。ま、オメデタイといえばそれまでですけどね。
>学とみ子 いいよね。CAG-GFPプロモータからニワトリβアクチンは合成されないは理解したよね。
>Ooboeさん Oct-GFPあるいはCAG-GFPの使い分け理解できたよね。初期化された細胞塊の形態的特徴を小保方氏は判明できていないのはわかったよね？
sighさん
ほぼ、スケジュール通りです。難しい方（弱視）が終了したので一安心。来週（こちらは短期）もう片方を予定しています。これまでと逆の片眼視になっていますので、戸惑っています。
それにしても、”区分した（振り分けた）”と”弁別（鑑別）できた”との概念混同から始まった話、騎虎之勢なのでしょうが、”由良のとを わたる舟人 かぢをたえ 行く方も知らぬ…”状態と見受けます。
学とみ子さん
追記部分の趣旨は全くわかりませんね。
なんのための文章なんですか？
plus99%はバカバカ言われても何も感じませんからご心配なく。バカと言われた理由がごもっともなら感謝しますし馬鹿げていれば言い返すだけですな。
学とみこさんご自分が悪口を言われたくないということなら他人の悪口を言うのをやめたらいいんじゃないですか？
TCRがないからニセモノといった学者って誰なんですか？ES捏造で騒いだメディアというのはどこのことですか？実験ミスを黙っている若山研関係者とは誰のことですか？圧力をかけた政府関係者というのは誰ですか？桂調査委員会で意見の違う人とは誰ですか？
こういう漠然としたおかしな発言は他人への悪口ですよ。そう思いませんか？
そういうデタラメ発言をするのをやめたら学とみ子さんへの悪口が止むと思いますよ。
わかりきったことですが。
頭が悪いからわからないんでしょうな。
STAP論文では、oct4だけではなく、他のマーカーやタンパクを定量的PCRなどで確認していますから、oct4の発現量とGFPの発光が忠実にリニアであることに依存していないと思いますよ。
oct4GFPの観察は時間を追ってどのような傾向の変化をしているかを見ているのですよ。
同一の細胞が光らない状態から光り始めるという観察に重要性があるわけです。光の強さを数値化して何かを述べているわけではありません。
多能性と関係のある転写因子やタンパクが、酸処理しない細胞、3日目の細胞、7日目の細胞、強GFP集団、弱GFP集団はどういう値であったというようなデータは別途あるのです。
ですから大雑把には光の強さはoct4の発現量を表していると示されているのです。
ここで示された、oct4の発現を見る方法やcagGFPでキメラの寄与度合いを示す方法は試行錯誤の段階ではありません。確立している方法としてほとんど説明なしに記述されているでしょ。
酸浴させると細胞が変化するかどうかは試行錯誤したでしょう。変化した細胞がテラトーマやキメラを成功させることには試行錯誤したでしょう。
しかしそれはできたテラトーマやキメラが「このような性質をもっている」ということをGFPなどを使用して示す方法に試行錯誤したわけではありません。
oct4GFPやcagGFPは「このような状況ではこのような振る舞いをする」とわかっていてすでによく知られている範囲で、リポーターとして使用されているのです。
ごちゃ混ぜにしないようにしてくださいね。
学とみ子さんはcagGFPというものがどういうものか知らなかったわけですが、それは、まだ試行錯誤の段階だからではなかったわけですよ。
cagGFPはこの範囲ではこのような性能ですというのはすでによく知られていて、STAP論文でもその範囲で実験をしたわけです。
単に学とみこさんが知らなかっただけです。
それを誤魔化さないようにね。誤魔化すと余計にみっともなくなるだけですよ。
学とみ子は当方の批判に対して、上記の論文は、神経系への分化の始まりとOctの関係をみていますが、ため息さんはオリジナル論文は読みません。といって「（ため息は）学とみ子の引用理由を理解できません。」 だそうです。
学とみ子の引用理由などわからないですな。引用した論文はES細胞を培養していくうちに、最初はすべての細胞に同じようにEGFPが発現していたが、分化する細胞と分化しないままの細胞に分かれていく。神経細胞のマーカでみると分化している細胞にはEGFPがなくなり、分化していない細胞はEGFPを発現している、したがって、EGFPは内在性のOctの発現をよく表しているということです。この部分をはしょって先のコメントを書いたわけですが、この論文は、今回のOct-GFPあるいはCAG-GFPの話と直接関係はないでしょね。
学とみ子は、plus99%さんがおっしゃるように、CAG-GFPを知らなかったわけで、それを誤魔化すためになにやら持ち出してきただけの話ですね。
知らないことは別に恥ではないですよ。当方はCAG-GFPを仕込んだマウス由来の細胞は時と場所を選ばず紫外線を当てると緑に光るからキメラができたかどうかに使えるとしか知りませんでしたよ。ベクターがどんな構成なのかは、今回知ったわけですね。だから学とみ子が間違え、デタラメを言っているのがわかったわけですな。
聞くは一時の恥、知らぬは一生の恥といいますが、一時と残りの一生の部分がもう同じ位になったのかもしれませんが、それでも知ったかぶりでデタラメをばらまくことは止めたらいいのではないでしょうか。根拠のない政府やマスコミ、学者の陰謀論はいい加減に止めたらいいでしょうに。
学とみ子さんが
Stably Transfected Human Embryonic Stem Cell Clones Express OCT4-Specific Green Fluorescent Protein and Maintain Self-Renewal and Pluripotency
という論文を引用して何が言いたいんだか、私もちっともわかりませんな。
遺伝子導入した細胞を作ってみましただけではだめで、きちんと動作するのかは調べてみなければわからないわけです。
調べました。非常によく働いています、という論文でしょ。
それを引用して何が言いたいんでしょうね。
2012とか2013年には、cagGFPマウスやoct4GFPマウスではこういう実験をしました、よく機能していますというのはいっぱい積み上がっていたのではないですかね。
こういう実験では機能することがこれこれの論文で確かめられています、というのが沢山あるという状態になっていたでしょう。
だからSTAP論文では、どのような細胞は光り、どのような細胞は光らないかが判明しているので、こういう結果が出たからからこれが示されたと述べているわけですが。
それで学とみこさんはなにが言いたいんでしょう。
わかりませんな。
もしかしたらSTAP細胞ではcagGFPは光らなかった可能性だってないとはいえないわよ、ですかぁ？なにしろ未知の細胞だそうですからね、そりゃ絶対ないとは誰にも断言できないでしょうな。何事だって絶対はないですからね。
そうだとしたら、plusが光らない理由をそのうち書くと思いますとかいうのから随分トーンダウンしたものですねえ（爆笑）
cagGFP細胞が酸浴させる前には光っていることは確実なわけです。
なにか阻害要因があるとか程度の理由で光らなくなる場合を仮定しても、どれだけ素早く光が消えるかですね。急速にGFPが分解するとか発光を即時停止させる何かがなければ、酸浴後培地に播かれた時にはまだ光っていると思いますねえ。
学とみ子さんが引用した論文は別にGFPをポンと消す方法があると書いてあるわけではありませんからねえ。
ところで、cagGFPのES細胞は光るということは既知です。
STAP細胞ではcagGFPが光らないとしたら、どういう理由だか誰も知らない理由が必要ですね。
STAP細胞でもoct4GFPは光るんだという主張ですから、急速にGFPが分解するとか発光を即時停止させる何かというのはほぼほぼあり得ないということですが。
まあね、存在がほぼ否定された細胞に関してそういうメカニズムを考えること自体が虚しいことですけどねえ。
ま、なにごとも絶対はありませんけどね。
それでも遠藤氏の見解を学とみ子氏がけなしてごもっともな論拠がいまだに一つもないことは変化していないと思うところです。
学とみ子氏が遠藤氏をけなしたのは学とみこさんがcagGFPを知らないという無知の産物であったことは判明したわけなので。
学とみ子曰く：いづれにしろ、ため息さんは、なぜこの論文を引用したか関連性を見いだせませんね。
はい。この論文（Oct-GFPを仕込むとGFPの量がOctの発現の程度を示すという論文）はSTAP細胞実験でOct-GFPあるいはCAG-GFPを使ったというとこと直接の関連はないと思います。STAP論文では引用されてないようですがOct-GFPを仕込んだマウスをSTAP実験で使ったことの根拠となる論文です。しかしご承知のように、発せられた蛍光がGFRからだけではなかったわけです。学とみ子がCAG-GFPを知らなかったということの言い訳にもなりません。ですから、どんな関連があるのか、説明していただきたいです。
「プロモーター部分とエキソン部分が共に入ることで、Octプロモーター活性が上がるんですよ。」 ということが書いてある論文でもないです。
「いづれ」ではなく現代社会においては「いずれ」です。
★★★★
澪標さん
★★★★
まずは第一段階まで、おめでとうございます。
今はまだあまり目を酷使ならいませぬように。
ゆっくりご自愛くださいまし。
なんだか、ようやく、学とみ子さんの迷い込んだ迷宮がわかった気がしますな。あまりにおかしな間違いで思いつきもしませんでしたよ。
OCT4-EGFP、というのはなんだ？ということでしょうな。
＞遺伝子エクソンをいれた場合のレポータージーンは、実際の内在性OCT発現と、どのような関係にあるかを見た論文がある。
＞分化に伴い細胞内には、挿入されたOct遺伝子と、ES本来のOct遺伝子の両方が光る。
GFPをトランスフェクションされた細胞は光るものの、挿入か、内在かのどちらの遺伝子がどの段階で働き始めるのかの判定は難しい。相同性が高い場合は、他の動物遺伝子でも機能する場合がある。
このあたりは全部誤読だと思いますよ。
まず遺伝子は光りません。またoct4タンパクも光りません。光るのはEGFPタンパクです。
マテメソのConstruction of phOCT4-EGFPを読んでください。oct4-EGFPはoct4のエクソンを含んでいるなんて書いてありませんよ。
ヒトoct4プロモーターとEGFPですからね。
だからOCT4とEGFPがつながったOCT4-EGFPタンパクが作られている訳ではありませんよ。
作られるのはEGFPタンパクだけですよ。
siRNAをトランスフェクトする実験は、GFPの発現と相関があるのはoct4だけであり、他の多能性に関わる因子の影響ではないことをはっきりさせようという実験です。
siRNAでoct4をノックダウンしたら、GFPが減少することを確認する実験な訳です。人の細胞ではヒトoctのsiRNAは染色体上にあるoct4をノックダウンするが、同じく人の細胞ではマウスoct4のsiRNAは染色体上のoct4をノックダウンをしないことが知られているので、この両方でGFPの発現の違いを見ましたというのですね。
そしてヒトoct4のsiRNAを挿入したらoct4の発現もGFPの発現もともに減少しましたが、マウスoct4のsiRNAを挿入してもoct4もGFPもともに減少しませんでしたと書いてあるのだと思いますよぉ。
ちなみにマウスのoct4がGFPを光らせるというのもナンセンスです。
oct4が発現するようなシグナルがある時にGFPが作られるという仕組みですから。GFPにoct4が近づいたら光るというような仕組みではありませんよ。
＞プロモーター部分とエキソン部分が共に入ることで、Octプロモーター活性が上がるんですよ。
という実験ではないと思いますなあ。
まずマテメソをよく確認して、それからリザルトを読み直した方がいいんではないでしょうかね。
私のような理系の専門教育を受けていないものが言うのもなんですが、学とみ子さんはなんでもいいから教科書を一冊通して読むべきだと思いますね。
理系の文章というもののリズムというかコモンセンスのようなものを身につけてから議論とかを始めた方がいいと思いますねえ。
遺伝子、という言葉一つとっても、日常会話と、トランスジーンのためのベクターについての説明では含まれる内容が違うんですな。それは考えればわかることですけどね。
多分遺伝学の教科書と生態学の教科書では遺伝子の指す内容は違うわけです。マウスの細胞の話でも系統の話をしている時とトランスジーンの話をしている時では指す内容は違うわけです。
とてもではないが正確に専門用語を使いこなせていないplus99%は過去にoct4プロモーターと言うのは目的の遺伝子とoct4の遺伝子をセットにしたものとか書いたようにおもいますね。
この時に考えていたのはoct4を作らせるという部分もoct4遺伝子であるという理解だったのですね。これは日常会話における遺伝子の考え方に近い使い方ですね。
目的のタンパクをコードしている部分は含んでいるとかいないとか言葉で区別しようとは思っていなかったんですな。不正確ですねえ。
まあせいぜい遺伝子の一部とでも言っておけばましだったんでしょうね。
しかしです。細胞内にoct4を作れというシグナルがある時にはGFPが作られるようにしたものだ、という説明をする時にはそれで十分なわけです。
さもないと遺伝子やプロモーターをここではこう定義しますから始めなければいけませんからね。
cagというのは、細胞内にいさえすれば増殖するウイルス、つまり外からシグナルを与えられなくてもタンパクを作ろうとする存在から、タンパクを作れという命令だけを頂戴し、
ベータアクチンという全ての細胞で必須であるから、つまり外からシグナルを与えられなくてもタンパクを作ろうとする遺伝子から、タンパクを作れという命令だけを頂戴してつなげたものですね。
ウイルスのタンパクが細胞でざんざん作られたら困るというのは言わなくてもわかるだろうと、アクチンについても同様であると、たかをくくって、ウイルスの遺伝子とアクチンの遺伝子をセットにしたとかplus99%ごときは不正確なことを言いがちなわけですね。
それだって、cagプロモーターというのは、全身で強く目的遺伝子を発現させるプロモーターですよ、そのためには外部からシグナルを受けなくてもタンパクを作れという命令を発し続けるものに目的のタンパクの遺伝子を繋いだものだという程度のレベルの話をしている時には十分なわけです。
そこから、アクチンの発現と相関があるのかとか一段専門的な話に進もうというのなら、言葉の使い方をがらりと変えなければいけませんな。
思考する目的に合わせて、言葉の含んでいる内容を確認するという作業が必要なんですね。
そういう意味で、Stably Transfected Human Embryonic Stem．．．論文でOCT4-EGFPはどのような意味で使われているか確認しなければいけないわけです。これはタンパクがつながっているという意味なのか、ベクターの名称なのか、機能につけた名称なのか確認しなければいけないと思いますよ。
そういうリズムというかコモンセンスを身につけた方がいいんじゃないですかね。学とみ子さんは。
私のような非理系の人間が言うことではないかもしれませんけどね。専門家から話を聞いて要約してズブの素人であるクライアントに説明するというのを仕事にしていましたからね。
突っ込んだ領域に入る時に物事の定義を確認するのを怠ると、おかしな世界に入るというのはさんざん見てきたわけですね。
気をつけることをお勧めしますが。
＞そもそも、CagGFPの説明をしたのは、学とみ子ですからね。読み返せばすぐわかる。CMVやアクチンのプロモーターがなぜ入っているかを考察なんか、plusさんもため息さんもしてないですよ。単なる光らせるためのスイッチの理解しか、plusさんは無かった！ため息さんは無関心だった。それにもかかわらず、勝手に、学とみ子はCagGFPは知らなかったと、ため息plusコンビは、言い出す始末だ！
cagGFPの説明？
学とみこさんがしたの？どこでですか。
それで、cagGFPの説明をした学とみ子さんはcagGFPを持った細胞は励起光があるときほぼ全身どの細胞になっていようとほぼ常時強く緑色を発しますというplus99%の説明に同意するんですか？
それで、STAP細胞作成用に、cagGFPマウスのリンパ球を酸性溶液に浸した後多能性を維持して細胞が増殖するような培地にまき、それに励起光をあてると緑色を発するんですか？発しないんですか？
これが本題ですからね。
そしてplus99%は、cagGFPのcagというのはGFPが発現するように常時スイッチを入れた状態にするという目的だけのために細胞に挿入されたプロモーターだ、という見解を保持していますが。
アクチンのプロモーターが入っている理由ですか？ため息氏が述べている通りですよ。
http://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=18977#comment-291835
ハウスキーピング遺伝子だからですね。外からシグナルを受けなくてもタンパクを作りなさいという命令を出しつづけるプロモーターだからです。
CMVについても同様の考え方です。ウイルスのエンハンサーですからね、細胞のなかにさえあれば常時タンパクを作るような命令を出しつづけるプロモーターだからですね。
そのようなプロモーターをつなげてさらに強力なプロモーターにした理由は、目的の遺伝子をどのような細胞でも常に発現させておくためですよ。すなわちスイッチを入れっぱなしにする、そのためだけにつくられたのですが。
ですからね、
「それより、plusさんはCagGFPは、マウスから取り出しても、ずっと光ってると言うけどそれで当ってるの？当ってないなら教えたらどうかな？」
などと書いた学とみ子さんはcagGFPとはどんなものだかを知らなかったと思うのですよ。学とみ子さんはこのときの見解を維持しているの？いないの？
＞素人は、先に理論があって、そのとおりに生物が動くものと考えてしまう。
＞実験者は、最初から結果を予想して作業を行うものだと、素人は思ってしまう。
学とみ子さん
安い言葉すり替えで言い逃れようとするとなおさら墓穴を掘りますよ。
小保方氏はcagGFP細胞を使った実験では形態で初期化を判定していたと学とみ子さんは言ったんですよ。これはなんなんですか？初期化しているかどうかはキメラにしてみなければ最終的にはわからないんですよ。つまり、この形態のときには初期化しているからキメラになるはずだという結果を予測して次のステップに進めたと学とみ子さんは述べているんですね。
「それより、plusさんはCagGFPは、マウスから取り出しても、ずっと光ってると言うけどそれで当ってるの？当ってないなら教えたらどうかな？」とも学とみこさんは言っているんですよ。これはなんなの？
cagマウスはこのようなときにはこのような振る舞いをするというのはいろんな人がたくさんの実験をした結果の集積ですよ。机上の理論ではありませんが。
oct4GFPが徐々に光りだしたから初期化が起こっていると判断したというのは先に理論を立ててマウスを用意したということですが。違うのかいな。
理論を立てて実験を組み立てるんですよ。そしてその通りにいくように細部を手直ししながら繰り返すんんですが？違うの？それでうまくいかなかったら理論を立て直すんですが。
学とみ子さんはつくづくいい加減な言葉を使う人だと思うのですよ。
少しは考えたらどうかと思いますね。
自分だけが正しい、という大前提を掲げているのは学とみ子さんだと思うのですよ。
あなたが言っているこれの根拠は何？とかこれにこういうのであればこれはどうなるの？という問いに答えないではないですか。そういうものに対しての学とみこさんの答えは誰それは理解が足りないとかいう紋切り型の答えですな。こういうのはどう思うの？
安い言い逃ればかりしないほうがいいですよ。
学とみ子さん
安っぽい言い逃れをしているとさらに墓穴を掘ると思いますよ。
＞こういう低レベルも止めよ！
＞＞まず遺伝子は光りません。またoct4タンパクも光りません。光るのはEGFPタンパクです。
から行きましょうか。
「こういう低レベルも止めよ！」なんですかぁ？不明瞭にしておくと、誤魔化しができるから書いたんですよ。
学とみ子さんこそ低レベルの混ぜっ返しばかりをしていると思うのですよ。
「分化に伴い細胞内には、挿入されたOct遺伝子と、ES本来のOct遺伝子の両方が光る。
GFPをトランスフェクションされた細胞は光るものの、挿入か、内在かのどちらの遺伝子がどの段階で働き始めるのかの判定は難しい。相同性が高い場合は、他の動物遺伝子でも機能する場合がある。」
というのはどういう日本語かということですね。
挿入されたOct遺伝子というのは何のことで、それが光る仕組みというのを述べてもらえませんかね。
私は挿入されたoct4が光る、というのは誤読だと思うのですな。
学とみ子さんが引用した論文では、ヒトoct4のsiiRNAをトランスフェクトされた細胞のGFP発光は減少したと書いてあると思うのですよ。
「A marked reduction in EGFP expression was observed in those cells transfected with the hOCT4 oligonucleotide 24 hours after the second transfection (Figs. 5C, 5D, 5G, 5H)」
siRNAはノックダウンするためにトランスフェクトすると書いてあると思うのですよ。
「To further establish the specificity of EGFP expression driven by the OCT4 promoter, RNA interference was employed to specifically knock down OCT4 mRNA in these cells.」
参考までにね。
さて、学とみ子のこのコメントを書いている時点での最新の記事は
・「学とみ子から教わるチャンスを無くしてしまった！残念でした！」 などというデタラメ（学とみ子から教わった方などいないでしょ）や
・「（須田さんは）ES捏造を学者が作り上げ、それを利用してCDB上層部バッシングをした政府関係者の介在をレポートできたはずである。それは、真にピューリッツァー賞並みの業績となったであろう。」
・「完成品でないとする論文、あるいは、マスコミ人が理解できないとする論文は、デタラメ、嘘つきと評価する。」 などという妄想からなる記事です。
学とみ子はこれまで①専門用語を正しく使えない、②専門用語らしき未定義の新語を創作する、③論理がをつなぐ言葉の意味がわからない、④論理が通った文章を書くと、学とみ子の本意とは逆の文章になってしまう、⑤前に書いた・言ったというがその自分の書いた記事がどこにあるのかわからない（ないと思われる）、⑥根拠を求めても都合が悪いと発言が妄想だから答えない・答えられない、⑦妄想に従って論文、記事等を読むから書いてないことを書いてあると主張する、⑧誤り、誤解を指摘され、間違いだったと自覚しても訂正することがない、⑨意味不明と返されても意味がわかるように再度説明しない・できない、⑩指摘が図星だと指摘した方を根拠なく、つまり「お前のカーチャン出べそ」と誹謗する、という言動が指摘されてきました。
この記事の前半は⑨ですね。plus99%さんに「けちょんけちょん」にされているので、お前のカーちゃん出べそ発現ばかりです。
「plusさんは、もうとっくに小保方氏による捏造が難しい点は理解してます。」 根拠のない大嘘です。
「そもそも、CagGFPの説明をしたのは、学とみ子ですからね。読み返せばすぐわかる。」 は⑤ですね。CagGFPの説明したつもりでしょうけど、間違いだらけで挿入されたマウスの細胞でニワトリのβアクチンは学とみ子はできると思ったようですが、できません。明らかな誤りなのに⑧で訂正されません。
「ため息ブログは、とにかく、学とみ子がデタラメの嘘つきであると、世間に印象付けるために当ブログにはりついている。」 は間違いで印象付けるために発言しているのではありません。デタラメであるという事実を指摘しています。CAG-GFPでは「ニワトリのβアクチン」はできません。
「学とみ子がデタラメを言うから、ため息ブログから間違いを正されているんだ！とため息ブログは言う！何をバカなことを言っているため息ブログなのか！と思う。」 バカなことを言っているのは学とみ子で、ですから当方等は指摘するわけですね。CAG-GFPでは「ニワトリのβアクチン」はできません。
「この形態の細胞は、今後こうするとこうなると言うのは小保方氏の経験であり、そこを、学とみ子が想像してるだけ。」 想像ではありません。凝集塊の形態から細胞が初期化したとの小保方判断を知っています。…小保方氏は、Octが入っているマウス由来細胞の時は、OCT-GFPの色と目視による形態を併用し、入っていない時は目視で判断しているのです。…小保方氏は、STAP細胞が出来上がる時に、動くために小さな突起を出すとかまで、小保方氏は目をこらして細胞観察しているのだから、凝集塊の形態はわかるのです。と学とみ子は断定しています。形態で区別できるという証拠がないことに気が付いたので「想像している」との嘘をつくわけです。
学とみ子の分化に伴い細胞内には、挿入されたOct遺伝子と、ES本来のOct遺伝子の両方が光る。という発言に対してplus99%さんが「まず遺伝子は光りません。またoct4タンパクも光りません。光るのはEGFPタンパクです。」と発言したところ「こういう低レベルも止めよ！と発言するのは①なのに反省することができない証拠です。
学とみ子曰くGFPをトランスフェクションされた細胞は光るものの、挿入か、内在かのどちらの遺伝子がどの段階で働き始めるのかの判定は難しい。は学とみ子が Oct-GFPあるいはCAG-GFPの意味を全く理解できていない証拠です。細胞が光ったら挿入された遺伝子からGFRが作られているわけで、内在遺伝子とは直接の関係はないことです。内在遺伝子はGFRを作りませんからね。
学とみ子の引用した論文は挿入された遺伝子の発現と内在する遺伝子の発現がパラレルであることを示した論文です。
もう飽きた。あまりにも多くの突っ込みどころがあるからね。
最後に、
「プロモーターのみでなく、エキソンを一部いれるとプロモーター活性が上がるという論文もあると思う。しかし、議論の時は必ず文献を示すこと。ため息さんは必要性は知っていても、そうした努力は無いです。」 はひどいね。「議論の時は必ず文献を示すこと」といってながら「エキソンを一部いれるとプロモーター活性が上がるという論文もあると思う」と文献を示さない。当方は、根拠を必ず示しています。文献を引用していないというのなら、また同じセリフになりますが、具体的に当方のどの発言に文献引用がないのか指摘してほしいですね。
＞Plus.ため息共闘は、そもそも学さんの論旨全体など、どうでもいいんです。
突っ込める文章箇所を楽しく待っているだけ、
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1663.html#comment7537
Ooboe 2021年10月24日
おやまあOoboeさん
現在の議論が学とみ子さんの全体主旨に関係がないと思うのですか？
学とみ子さんの全体主旨というのは小保方氏が細胞を酸浴させると多能生細胞ができたという実験は確かに実行されて、多能生細胞はできていたというものですね。
であるから、残っていた幹細胞などがES細胞細胞の混入の産物であろうとも、多能生細胞ができていたことは評価されるべきというものですね。
ところが、遺伝子の解析をした人の理解には誤解があり、小保方氏が多能生細胞を作れたということまで疑わしいことのようにしてしまったというわけですね。学とみ子さんの説によるとね。
しかしです、小保方氏が調査委にマウスの系統を把握していなかったと証言したとなるとね、小保方氏が本当に多能生細胞を作ったのかは非常に疑わしいことになるんですよ。
STAP論文を自分で書いたのならば、酸浴させるとoct4GFP細胞ならこう振る舞い、cagGFP細胞ならこう振る舞うはずだと把握しているはずで、cagGFP細胞であったのにoct4GFPだと思って実験するということはおこりえないわけです。
簡単な思考実験をするなら、oct4GFPでもcagGFPでもGFPの振る舞いが同じなら、oct4GFPの観察をしても、これはoct4の発現を表しているなどと言えないわけですね。
だから区別がつかなければいけない。
これを取り違えるようなことが起こりえるというなら、STAP論文に書かれたような実験をしていないのか、論文は別の人に書いてもらって読んでもいないのかということになるんですよ、とplus99%などは言っているわけですな。
「遺伝子解析学者」とかいう人達は誤解などしていないじゃないかということですね。
それに関して学とみ子さんは、plus99%は理解していないなどというわけですね。
小保方氏はcagGFPマウスとoctGFPマウスが区別がつかないなんてことはないと、学とみ子氏は言っているのですよ。
区別できましたと学とみ子さんはいうんですからどのような区別があるのか当然知っていると思うのですよ。であるが酸浴の際に区別がつかなくてもおかしくないと言うんですよ。
それでは、酸浴させるとcagGFPマウスの細胞はどう見えると学とみ子さんは言うんですかと尋ねられているわけです。
plus99％がcagGFPの性質を尋ねたのではないんですよ。plus99%が答えを要求しているのは、酸浴させた時にcagGFPマウスの細胞はどのように見えると学とみ子さんは考えているのかですよ。
ね？簡単に答えられる問題だと思いませんか？
長い長い不毛な応酬になっているのは、学とみ子さんが肝心の質問をはぐらかしているから長々と続いているんですよ。
理解できましたか？
この議論が学とみこさんの全体主旨とどう関係しているのか。
＞《胚の感知能力》について、卵が持っているであろう、胚の中の包容作用力が働くという視点指摘、
Ooboeさん
《胚の感知能力》これは学とみ子さんの元テキストに戻って何と表現したのか確かめた方がいいと思いますねえ。
胚が、遺伝子異常を感知すると述べたのではないでしょうかね。
具体的にはTCR再構成がある細胞を胚が感知して排除すると述べたのだと思いますね。
胚の細胞は着床後しばらく後まで栄養供給がありませんから、不足してくる希少成分がでてくるのですね。それで積極的にある数まで共食いがあるらしいと。共食いできなくすると胚の発生が止まってしまうらしいですよ。
ある基準で選択が行われ殺される細胞があるということなんですね。
さてその基準はなんであるかです。競争の原理で説明されていきそうですが、まだ定説はないようですが。
これは学とみ子さんの肩を持つコメント者が紹介してくれた話ですね。
そういうのがあるのは不思議でもおかしくもないんですね。
また、遺伝子異常の結果、発生途中でそれ以上先に進まないものも出てきますね。そういう細胞は自死する仕組みがあるわけです。これは胚に限らず細胞が内部にそういう仕組みをもっている。これも不思議ではありません。
発生が止まらない程度の異常であれば、遺伝子異常の個体が生まれてくるわけです。実際にあることですね。ですから積極的に異常を感知する仕組みというのは疑問に思えますね。
TCR再構成のある細胞から仮に4Nキメラを作ったら重い免疫の異常を持った個体ができるのではないかと慶応の吉村氏が述べたのではなかったかと思いますね。
まあ一方でわざわざ免疫不全の系統を作って実験をしたりするわけですから、遺伝子異常があっても発生できる程度であれば生まれる、ということは胚が排除したりしなかったと考えられるわけです。
さて、胚が遺伝子異常を感知する、という言葉に戻りましょうか。
遺伝子異常を胚が感知するということになると、胚が何が異常ではないのかを知っていることが必要なんですね。胚がではなく細胞がでもいいのですがね。
遺伝子異常なんですから、細胞が持っている設計図が間違っているわけです。
ですから、なにが「正常」で、それは何を参照して決めるのかということですね。
遺伝子以外に参照する先はどこにあるのか？
よく考えないとオカルトを語っているということになるんですよ。
学とみ子さんが質問されたのはそういうところですね。
Stap細胞を胚に挿入したあと、挿入されたStap細胞との相互作用が働き、様々な現象変化を及ぼして行くただろう。、などとは関係のない話題ででてきたことですね。
残念ながら。
ある言葉から自由に発想が広がることは止めませんが、その言葉に関する議論はそういうコンテクストではありませんでしたよ。
だからねえ学とみ子さん。
oct4とGFPがつながったものなんて作られないんですよ。
oct4GFPがつくるのはGFPタンパクだけですよ。
細胞がもともと持っているoct4遺伝子が発現して転写因子oct4がつくられるようなシグナルが細胞内にある時に、oct4GFPはGFPタンパクだけを作るんですよ。
ですから作られたoct4はoct4のあるべきところでoct4の仕事をし、作られたGFPはoct4とは関係なく細胞内のそこいらを漂ってただ光るだけです。
GFPの半減期は24hですなどという記述がありますよね。その前後を注意深くお読みになったら。
まずねえ、わかりやすいのは「GFPタグ付きアクチン」というのを検索したらいいと思いますね。
製品としてありますから。これは細胞内部のアクチンの局在を調べる目的などに使うのですね。
これをベクターに入れてどのような実験をするとかそういう記述を探して読んでみたらいいと思うのですね。
その後oct4GFPの論文に戻って学とみ子さんの考えていることと整合するかお考えになったら。
または、ため息氏の紹介したグリーンマウスの博士論文の後半に出てくるアクロシンGFPの記述をお読みになったら。GFPにアクロシンのシグナルペプチドをつけて作られるようにするという実験が出てきますよ。
それを読むとプロモーターにわざわざエクソンの一部を入れるとどのようなことができる、というのが考えられるんじゃないですかね。
cagGFPやoct4GFPはそういうことに使っているだろうかとか、アクチンのシグナルペプチドが動作していたらcagGFPでインシュリンを過剰発現させるなどの実験はどうなっちゃうであろうとか、考えたらいかがかと思うのですが。
おっとすいっません
誤：cagGFPでインシュリンを過剰発現させる
正：cagでインシュリンを過剰発現させる
謹んでお詫びして訂正致します。
学とみ子がコメントで曰く：
いくら言論の自由があるからといって、根拠も証拠もないデタラメを書かないでください。政府関係者とのコネなど、当方にはありませんし、他の方々にあるという根拠も証拠もありません。
このコメントは、他の科学的な記述のデタラメとは異なり、特に個人の情報に対する嘘・デタラメですから、これまでも何回も言いましたが謝罪の上消去しなさい。
学とみ子さん
「せーふとかけんりょくとかと、わずかでもごえんがあったなら、もうすこしはいいくらしができたかも」とうちの三毛も申しております。とは申せ、本人はそんな剣呑なものと関りをもたなくて済んだ事に安堵しています。
近塞上之人有善術者、馬無故亡而入胡。人皆吊之。其父曰「此何遽不為福乎」居數月、其馬將胡駿馬而歸。人皆賀之。其父曰「此何遽不能為禍乎」家富良馬、其子好騎、墮而折其髀。人皆吊之。其父曰「此何遽不為福乎」居一年、胡人大入塞、丁壯者引弦而戰、近塞之人、死者十九、此獨以跛之故、父子相保。故福之為禍、禍之為福、化不可極、深不可測也。
学とみ子が当方のコメント：学とみ子は専門用語を正しく使えないに対して追記で曰く：
何か意味不明ですね。
「光っているのは、挿入Oct遺伝子か？内在Oct遺伝子か？」？？？学とみ子は「①専門用語を正しく使えない」と批判したわけです。Oct遺伝子は内在していても外から挿入されても光りません。Oct遺伝子は専門用語と言ってもいいでしょう。しかし遺伝子＝DNAが光るというのは専門家でも素人でも否定できます。全くもって意味不明ですね。
「GFPがつながっていないOctは光るわけがないのは当たり前の知識です。」意味不明ですね。こっちのOctは遺伝子のOctかOctタンパクかわかりませんが、いずれにしろ光りません。GFPはこれらとつながってもつながらなくても光り、Oct遺伝子もOctタンパクも光りません。学とみ子は何を言っているのでしょ？
さんざん、plus99%さんや当方から光るのはGFPだと言われているのに、まだわからないのでしょうか？GFPは紫外線で緑に光るタンパクというのがわかっているのなら内在のOctとか挿入されたOctとかの意味がわかるはずなんですけどね。
このように書くと「こういう低レベルも止めよ！」と学とみ子は言うかもしれません。しかし、DNAやOctタンパクが光らないというのがわかっているのなら、こんな低レベルの意味不明な記述をすべきではありません。それができないのだから、Oct-GFRとはなにかわかってないことになります。バカですからね。
学とみ子が追記で曰く：澪標さん、そうなんですか。
政府周りのお仕事の方ではないんですか？大変、失礼しました。
あのう、当方も「政府周りのお仕事の方ではない」のですが、当方に対しての謝罪と記事の削除はないのですか？
澪標さん
故福之為禍、禍之為福、化不可極、深不可測也。
Googel翻訳：したがって、幸運は不幸であり、不幸は祝福であり、それは計り知れない、計り知れないものです。
どっちでもないのはどっちでもない、計り知れない、が当方の状況です。
>まあ、ため息ブログとはもう科学議論をしないので、好意的に質問してくれる人としか、学とみ子は話しません。
この誓いがいつ破られるか、とても興味があります。
「ＲＮＡ干渉法を用いた結果、分化過程にあるES細胞のOct遺伝子の発現低下が起きてくるが、この時のＧＦＰ量は内在性のＯｃｔ遺伝子の発現低下を反映した。」
「光っているのは、挿入Oct遺伝子か？内在Oct遺伝子か？わからない」
「GFPがつながっていないOctは光るわけがない」
学とみ子さんが書いたこの3つはお互いに矛盾していると思うのですよ。
oct4とGFPがつながるとか、oct4とGFPがつながると光るとかいう仮定を受け入れてあげるたしても、
oct4を作るRNAはそれぞれ何に由来する何種類があるのか？そして結局GFP量と相関があるのはどれか？
挿入Oct遺伝子というのはどれで内在Oct遺伝子というのはどれだ、
と整理するとこの3つを満たす解はあるんでしょうかねえ。ない気がするんですね。
それで、どのRNAから作られたoct4とGFPがつながるの？などと馬鹿げたツッコミが出てきますな。どれともつながるのかしら。
plus99%が思うに、
oct4をつくるのは内在性oct4遺伝子だけである
oct4GFPプロモーターから転写されたRNAはoct4をつくらない
siRNAはoct4をつくらずかつoct4をつくるために転写されたmRNAを破壊する
oct4とGFPがつながるというのは間違い
oct4遺伝子とGFPがつながることもない
GFPは細胞内でつくられたoct4に反応して光るわけではない
GFPは作られたらただ光り、oct4の存在と関係なくある程度時間がたつと（半減期は24時間程度）分解してしまう。
だと思うのですよ。
であるから、
多能性を示している細胞に、RNA干渉を用いてoct4の発現をノックダウンするとoct4発現量とGFP発現量の減少はきちんと相関したので、
GFP量は他の多能性因子とは相関がなく、内在性oct4の発現量とだけ相関することが示されたのだと思いますなあ。
というわけで、この実験は、oct4GFPは、雑多な多能性因子のマーカーとして機能してしまうことはなく、oct4の発現量だけをレポートする優秀なレポーターであるという論文の結論に貢献しているのだと思いますけどね。
軒下管理人さん
さきほどまでの議論というのも、
学とみこさんは小保方氏がoct4GFPマウスとcagGFPマウスの区別ができないなどということはないと言いながら、酸浴の際にcagGFPマウスの細胞をoct4マウスの細胞だと思って実験してしまってもおかしくないというので、
学とみこさんはcagGFPマウスの細胞は酸浴させると光ると考えているのですか光らないと考えているのですか？と尋ねられているのに、関係のないアクチンの最初のエクソンの未解決問題などと言ってはぐらかして、結局お答えはないのです。
これまでも、
ため息ブログから「学とみこさんの述べたAはおかしい、AならばこのBとは矛盾するがどう考えるのか？」「学とみ子さんの述べたAの実例をあげてください」などの問いに、
学とみこさんから、まともな返答があった試しはないのですから、
今後も、
学とみこさんが、ため息ブログのだれそれはこれこれを理解していない、であるとか、調査委員会のだれそれは細胞の専門家ではないからこのような誤解をまきちらした、であるとか、oct4とGFPがくっつくと光る、であるとか、を今後も書き続けるなら、
やはりため息ブログから、学とみこさんの述べたこれこれはデタラメであると言われ続け、
学とみこさんは、やはりそれに答えない、
ということであって、
これまでと特になにも変化はないでしょう。
軒下管理人さん Plus99%さん
まあ、ため息ブログとはもう科学議論をしないので、好意的に質問してくれる人としか、学とみ子は話しません。
STAP事件を取り上げる前までは誰もアクセスしない学とみ子ブログでした。自費出版の著作もどこまで売れたか疑問です。これまでの学とみ子の人生で、見ず知らずの人様の反応があったのは、このSTAP事件というか小保方氏を取り上げたときが初めてだったのだと思います。多くの擁護の方々ですら、書いてあることがデタラメなので誰も相手にしないブログだったのですが、擁護のサイトが実質どんどんつぶれちゃったために、浮き上がってきたわけです。
これほど脚光を浴びたことがこれまでの人生になかったので、反応がある限り止めることができなくなっていると思います。誓いは破られるものでしょうね。
好意的な質問をした方とはOoboeさんしかいないと思いますね。何故好意的かというと、Ooboeさんはコメント欄を利用したいからだけですね。解析したサンプルがインチキだというooboeさんと、解析は正しいが混入は事故だったという学とみ子との間で一致するのは小保方氏はinnocentだということだけで、利用するためにはおべんちゃらを言う必要があるわけですね。
「ため息ブログとはもう科学議論をしない」のだそうですが、これまでも科学的議論になったことはありません。学とみ子がデタラメを言うのでそれを指摘すると、反論とは言えない「お前のカーチャン出べそ」が帰ってくるだけですからね。こんなのが科学的議論とは言えないですね。最近の例は、CAG−GFPが仕込まれたマウスでニワトリのβアクチンは合成されないとの当方等からの指摘に対して、学とみ子からの返事は未だないことです。科学的議論では自分が誤解していた場合、率直に謝り訂正しないと、議論がそこで止まって先にすすみませんからね。
間違いを認めることは、学とみ子の当方等下々の者の上に立ち続けねばならぬというフィロソフィーに反しますから、科学的な反論ができない場合は「plus人間ウオッチング….」という記事の冒頭はplus99%さんへの「お前のカーチャン出べそ」で埋め尽くされることのようになります。
これまで学とみ子ブログに学とみ子説を批判したコメントされた方々は、学とみ子の発言は意味不明と言って去っていきました。科学的議論にならないのがわかったからですね。これからも学とみ子と科学的議論のできる方は、学とみ子は希望するでしょうけど、出てこないと思いますな。その理由は学とみ子には、科学、科学と騒ぐくせに、科学的な思考、言動ができないことにあります。
眼のリハビリを兼ねて資料探し
❶”Extraordinary stem cell method tested in human tissue” Harvard Medical Schoolの広報誌に掲載、とそのリンク先：New Scientist 2014 February 5掲載の”Extraordinary stem cell method tested in human tissue”。
言質をとられないようにしながら吹く。達者なものです。
❷それに比べてナイーブ極まりない理研の報道発表：体細胞の分化状態の記憶を消去し初期化する原理を発⾒
引用
”こうした検討過程で、⼩保⽅研究ユニットリーダーは酸性の溶液で細胞を刺激することが有効なことを発⾒しました。リンパ球を30分間ほど酸性（pH5.7）の溶液に⼊れ
て培養してから、多能性細胞の維持・増殖に必要な増殖因⼦であるLIFを含む培養液で培養したところ、7⽇⽬に多数のOct4陽性の細胞が出現しました（図3）。酸性溶液
処理[10]で多くの細胞が死滅し、7⽇⽬に⽣き残っていた細胞は当初の約5分の1に減りましたが、⽣存細胞のうち、3分の1から2分の1がOct4陽性でした。ES細胞（胚性幹
細胞）[11]やiPS細胞などはサイズの⼩さい細胞ですが、酸性溶液処理により⽣み出されたOct4陽性細胞はこれらの細胞よりさらに⼩さく、数⼗個が集合して凝集塊を作る
性質を持っていました。次にOct4陽性細胞が、分化したリンパ球が初期化されたことで⽣じたのか、それともサンプルに含まれていた極めて未分化な細胞が酸処理によって選択されたのかについて、詳細な検討を⾏いました。まず、Oct4陽性細胞の形成過程をライブイメージング法[12]で解析したところ、酸性溶液処理を受けたリンパ球は2⽇後からOct4を発現し始め（図3）、反対に当初発現していたリンパ球の分化マーカー（CD45）が発現しなくなりました。また、このときリンパ球は縮んで、直径5ミクロン前後の特徴的な⼩型の細胞に変化しました。（YouTube：リンパ球初期化3⽇以内 ）
次に、リンパ球の特性を⽣かして、遺伝⼦解析によりOct4陽性細胞を⽣み出した「元の細胞」を検証しました。リンパ球のうちT細胞は、いったん分化するとT細胞受容体遺伝⼦に特徴的な組み替えが起こります。これを検出することで、細胞がT細胞に分化したことがあるかどうかが分かります。この解析から、Oct4陽性細胞は、分化したT細胞から酸性溶液処理により⽣み出されたことが判明しました。
これらのことから、酸性溶液処理により出現したOct4陽性細胞は、⼀度T細胞に分化した細胞が「初期化」された結果⽣じたものであることが分かりました。これらのOct4陽性細胞は、Oct4以外にも多能性細胞に特有の多くの遺伝⼦マーカー（Sox2、 SSEA1、Nanogなど）を発現していました（図3）。また、DNAのメチル化状態もリンパ球型ではなく多能性細胞に特有の型に変化していることが確認されました”
猪突猛進ノーガード（ボウテン・ソクリ・ゼンツッパ：西原リエゾー先生の得意技です）。その一方で現在では、発表当初とはロケーションが変更され発見しにくくなっていること、にもかかわらず消去はしてことなど…
いかにも理研以下Ry!(^^)!
学とみ子曰く：まあ、ため息ブログとはもう科学議論をしないので、好意的に質問してくれる人としか、学とみ子は話しません。（2021/10/24の発言）の誓いは、皆様の予想通りすぐ破られ、科学的議論とは言い難いですが当方のコメントに対し早々に記事を立ち上げました。
「ES捏造説学者には、そこそこの文章力があるので一般人が騙されます。しかし、彼らの科学力は十分でなくて、結局、独学する一般人にSTAPからくりを見破られた」 ← はあ？からくりとはなんでしょね？どんなからくりが見破られたのでしょ？
「本当にSTAPはあるはずと考える人は思慮深い人だと思います。」 ← はあ？STAP現象はなかったという桂調査委員会の科学的な調査報告書を認めない方が「思慮深い人」なんですか。まだ記者会見の「ありま〜す」で騙されたままの方が思慮深い方なんですか。自分があると思っているから同意する方は思慮深いという論理なんですな。
「ため息さん単独で論文検索して、正々堂々と科学事実を示して、学とみ子に反論できるだけの知識も努力もない。」 ← 最近は、学とみ子説がバカバカしいのでやっていませんが、かつてTCR再構成の問題のときは、TCR再構成のある分化したT細胞が初期化され、その後三胚葉にまで分化するという論文を示し、学とみ子の分化したT細胞は抗原に出会わないと死滅するからTCR再構成で分化した細胞が初期化され、さらに分化されることを証明するのは不可能であるという珍説を否定しました。「単独で論文検索して、正々堂々と科学事実を示し」ました。都合が悪いからお忘れでしょうね。
「知識を獲得していく一般人に、怠け者学者が対抗できるはずがない。」 ← 「知識を獲得していく一般人」とはどなた？学とみ子？Ooboeさん？
ニワトリβアクチンがマウスで作られるとかOct遺伝子が光るとか言い出す”一般人”の発言はいとも簡単に否定さました。初期化された細胞塊は形態で区別できるという”一般人”の考えも否定されました。当方のような怠け者学者に勝ったとでもいうのでしょうかね？
＞plusさんはSTAP科学を知ろうとしている。ため息さんは、plus探求チャレンジに答えられない。ため息さん単独で論文検索して、正々堂々と科学事実を示して、学とみ子に反論できるだけの知識も努力もない。
これは面白い思考ですね。
STAP科学ってなんでしょうね。
Ooboeさんが書いた
「Stap現象が今後の周辺研究の進展により明らかになるかも、の情報注視」
ってなあに？と、尋ねてみるといいいと思いますね。
それがなんにしろ、学とみ子さんに教えを請いにきたりしていないという現実があるわけです。
学とみ子さんが次々と論文紹介するのに興味すら示さないという現実があるわけです。
「お前のかあちゃんでべそ」と書いてアップしてしまう前に、目の前の現実と照らし合わせたらいいと思いますよ。「母ちゃんでべそ」であることを悩んでいるのは学とみ子さんであるとしか見えないということですが。
風見鶏。ふうむ。
自分のブログに来ている風見鶏が気になっていると。
学とみ子さんは一生懸命、自分のブログ来ている風見鶏のご機嫌をとっているわけですね。
＞何かこの記載に問題ありますか
面白い質問ですね。
さすが日本語が読めない方。どうしてそこが問題だと思うのでしょ。
そこの記述じゃないと思いますねえ。
全体が対比構造であるときは、まずそこから見ていく。現代国語の、というか文章を読む時のセオリーです。
バカンティ氏と理研が対比されているのですね。
バカ氏の2014/2/5の発表はSTAP論文に書かれたマウスのSTAP細胞と「似た形状のコロニー」をつくることに成功したと書いてあるだけで、動物も違うし方法も違うし多能性はまだ調べていないと言うんですね。
2月初旬、第三者再現でも論文に書かれた形状のコロニーは確かにできていたんですね。
形が同じ、の先は結局誰にもできなかったけどね。
バカ氏は「他の動物ですがやってみました」ということなのね。
やったことだけ語ったんですよ。
で、多能性を調べるのはこれからやる予定ですと。
ヒト細胞でも球状のコロニーはできました、と報告しただけですが大ニュース扱い。
バカ氏は「言質をとられないようにしながら吹く。達者なものです。」
それに比べて、
多能性がどうのとリリースにずらずら書いた理研広報ですが、
小保方氏以外の人の手でも、多能性を示すところまで確かに行きますねという確認を誰もしなかったのにずらずらリリースに書いちゃったんですよ。
確かめていないことを記者会見まで開いて広報しちゃったんです。
それで蓋を開けてみたら、結局、ご本人含めて、誰にも多能性は再現できなかったんですね。
著者がテンパイだと言ったら、いいなりで（ボウテン）すぐに派手な広報発表というリーチをかけていては（即リー）、万一不具合があった時に防衛する手段がなくて危険ですな。組織としてなんにもリスク管理していない（全ツッパリ）。
「猪突猛進ノーガード」ですね。
と、読むんだと思いますな。
広報は、リリース自体はたしかに著者の言いなりに書くしかないです。
ここで大事なのは、普通は、論文が掲載されただけでは理研でも他の研究所でも、リリースは出しますが、大げさな記者会見なんかしないということです。
他の研究者が再現して、これは本当みたいだよとなっていって応用研究もされて、それで初めてゆっくり世間に知られるようになっていくんです。
再現できないとか、切り貼りや使い回しが疑われるなど、あまり出来がよろしくない論文は相手にされないので話題にならずそうそう大やけどにはならないでしょう。静かに忘れ去られていく。
大げさに記者発表なんかされなかった普通の論文であればね。
そこを派手に広報発表するからには、きちんと理研内部で論文に再現性があることぐらいは確認しなければ危険でしょうがない。
初心者が麻雀で、するべくして大やけどしたみたいな話だと揶揄しているんだと思いますね。
学とみ子さん
基本plus99%さんにご解説いただいた通りの構成です。（plus99%さんありがとうございました。）
ご指摘の部分について付け加えれば、セレクションではない証拠としてTCR遺伝子再構成を持ち出して、結果として後に六道巡りに陥ったのも、「理研自身」のイニシアティブによるものだという事です。（質疑の中で出たのではなく、リリースの中で自ら説き起こしています。）
再掲
”リンパ球のうちT細胞は、いったん分化するとT細胞受容体遺伝⼦に特徴的な組み替えが起こります。これを検出することで、細胞がT細胞に分化したことがあるかどうかが分かります。この解析から、Oct4陽性細胞は、分化したT細胞から酸性溶液処理により⽣み出されたことが判明しました。”
学とみ子さん。為念。
私は”科学”の話などしていません。組織としてのプロセス管理とパブリックリレーションズ上の修辞の話をいたしております。
馴染みのある風景が映し出されたとすれば、私の表現の拙さに起因する幻像、あるいは空耳アワー。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1663.html#comment7544
Ooboeさんも学とみ子さんもね。
下手の考え休むに似たりですよ。
A)STAP研究を再び科学の土俵に乗せるのには何が必要なのか
B)小保方氏が研究者の道に戻すには何が必要なのか
AでもBでも、自分が信用できると思える科学者を見つけて聞いたらいいんじゃないですか？
何年間も活動していて一ミリも進展していないんでしょ。今の方法はダメということでしょ。
自分で方法が思いつけないんですから他人の知恵を借りたらいかがですか？
ついでに、その信頼できる科学者に自分が今までしてきたことを話して役に立つことだったかどうか意見を聞いたらいかがでしょうね。
個人的な意見を言うとね、
科学の土俵に乗せようでも、研究者に復帰させようでも、ワカヤマが悪いとか言ってては扉は絶対開かないと思いますな。
考えればわかるでしょ。
プロフェッショナルな世界の住人は自分の身は自分で守らなければいけないですからね、他人のせいにするような人とは、可能な限り、お近づきになりたくないと考えているからです。
理研の差配が不公平だったなんてのは第三者がくちばし突っ込んでかき混ぜようとしても、あなたの意見を聞くいわれはないと言われておしまいですよ。
再審査を請求するということは、再審査の結果さらなる不利益を被ることが判明してもそれを受け入れるということですから、当人にしか請求する権利がないのです。
冤罪の再審請求のニュースは毎年と言っていいくらい報道されてますからこういうことは常識ですよ。
ですからね、学とみこさんもOoboeさんも、客観的な目から、お題目に掲げたことを前進させたいと思っていると見えていると思ってます？
他人の名誉を毀損する遊びがしたいだけではないかと思われていると思いますよ。だからどこからも支援の手が来ないんじゃないですかね。
考え直した方がいいんじゃないかなあ（笑）
学とみ子曰く：理論武装したSTAP擁護論は、ES捏造画策者には論破できませんね。はあ？擁護論てのは何？ntES細胞を使った、ES細胞の混入は事故だった、解析したサンプルは正しくない・ラベルを張り替えた、（他にあったかな？）ですかね。
どの説も研究者は相手にしていません。それぞれの説を相手にした研究者がいるのでしょうか？根拠のない説で論破すらしようと思わないですね。どこが理論武装なんでしょうかね。学とみ子の事故混入説に理論などあるのでしょうか？ES細胞が事故で混入することがあり得るというだけでしょ。これが理論なんでしょうか？
「専門家はセレクションも念頭に置いてSTAP論文を読みます。」そうですね、論文では幹細胞がセレクトされたのではないとの主張でしたが、論文の査読者等の専門家は幹細胞がセレクトされた可能性、あるいはES細胞の混入も考えましたね。しかし、桂調査委員会の調査の結果—ES細胞がこんなにまで広範に混入していたこと—はどの専門家も想像しませんでしたよね。誰かがES細胞を意図して混入させたとすることでほとんどの研究者は納得したわけです。さらに調査結果だけではなく検証実験でもご本人すらできなかったわけですからね。当初は誰かが再現するだろうという期待を擁護の方々は持ちましたが、７年も経過したのに誰も成功していません。何故でしょ？学とみ子あるいはOoboeさん、答えてみてくれますか？
「ボウテン、ソクリー、ゼンツッパ」！！
澪標さんのコメントにいきなり出てきた上記の羅列、そしてその後にplus99%さんの実に丁寧に（麻雀その他を知らない者にでさえも）わかりやすい解説と続き。
あちらのブログを読まずしても流れが浮かんできまして、大笑いさせて頂きました。
長く続いている自粛生活の中で、感染者数の急減にかえって戸惑いの中にいる身にとってはありがたい事でした。
（上の３点に加えてカラテンリーチというのはいかがでしょうか…
学とみ子さん
❶理研CDBの報道発表資料が「TCR遺伝子再構成を確認し、”Oct4陽性細胞は、分化したT細胞から酸性溶液処理により⽣み出されたことが判明しました。」としている事を指摘したまでです。
本件に関する私の認識とはいささかの関係もありません。
❷私が、揶揄しているのは、確認せずに↑のような大本営発表を行ってしまうような理研CDBのパブリック・リレーションズのあり方です。台湾沖航空戦時の大本営発表と準同型です。
❸これまでも多くの方が指摘し、私も一般論の形で指摘していますので、無理と思いつつ再説します。
A「TCR遺伝子再構成を確認→セレクションの可能性除外」B「TCR遺伝子再構成を確認できず→リプログラミンの可能性否定」
A,Bは対偶関係にありません（というかBは命題として偽）、したがって「TCR遺伝子再構成」の有無でリプログラミングVSセレクションの鑑別は不能です。
私が、「TCR遺伝子再構成を確認できず→リプログラミンの可能性否定」と主張しているとお考えでしたら、全くの事実誤認です。
私が（そして多分多くの方が）論難しているのは、確認を取ることなく「TCR遺伝子再構成を確認→セレクションの可能性除外」の言明*を行った事に対してです。ここのところにご納得いただけない限り、丹羽さんのプロトコルが与えたインパクトはお分かりいただけないと思います。
*再再掲
”リンパ球のうちT細胞は、いったん分化するとT細胞受容体遺伝⼦に特徴的な組み替えが起こります。これを検出することで、細胞がT細胞に分化したことがあるかどうかが分かります。この解析から、Oct4陽性細胞は、分化したT細胞から酸性溶液処理により⽣み出されたことが判明しました。”
はなさん
脱線ついでに、西原理恵子さん初期の傑作、まあじゃんほうろうきを紹介しておきます。タイトル自体が阿佐田哲也さんの麻雀放浪記のパロディです。
カラテンリーチ：BMH、ノーテンリーチ：TWINS。うーんなんかちがうような…
カラテンリーチ
完全に分化した小腸組．．以下略
科学的に正しい検証実験を行って．．．以下略
手動でまるを．．以下略
ノーテンリーチ
マウスの系統を把握していま．．以下略
フリテンリーチ
キメラのTCR図はどこ．．．以下略
シークエンスデータはいつアッ．．．以下略
少牌
STAP幹細胞にはTCRは．．以下略
牌山を崩す
私物PCですから．．以下略
plus99%さん
少牌
STAP幹細胞にはTCRは．．以下略
牌山を崩す
私物PCですから．．以下略
Right on！
業務用に私物PC持ち込み可能だったこと自体(＠_＠;)でした。
学とみ子さん
言辞に対する判断に、偶有である存在や属性が影響することはございません。
＞GFP蛋白は水溶性が高いとか、細胞膜が傷つくと漏れやすいとか知らない人たちが、小保方はロジックがないなんて言うんですよ。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1665.html
学とみ子 20221年10月25日 19:30頃確認
遺伝子は水溶しないですし、細胞膜が傷ついても漏れませんが
マウスの遺伝子を解析したデータとは関係ないでしょう。
それとも酸浴時に、全部の細胞の細胞膜が破損して細胞質が残らず流れ出したとでも言うんですかいな。それに気づかず実験を継続したと言うんですかぁ？
何書いてるんですかね？どこが科学なの？うわごとなの？
＞マスコミも、遺伝子学者を専門家扱いにしたので、マスコミは、未知なる細胞としてSTAP細胞を扱うことができませんでした。
＞GFP蛋白は水溶性が高いとか、細胞膜が傷つくと漏れやすいとか知らない人たちが、小保方はロジックがないなんて言うんですよ。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1665.html
学とみ子 20221年10月25日 19:30頃確認
STAP論文は、既知のES細胞やiPS細胞で蓄積された、このような指標を示せばこのような性質であるという実験手法が確立された実験で、多能性があるとか既知の細胞ではないと主張しているわけですが。
既知の細胞では、この実験ではこうであり、この実験ではこうであることは説明できないという論理ですね。
それぞれの実験は未知でも初めてでもなく、手法が確立したものであるゆえにこういう主張ができるんですね。
ES細胞のコンタミが確認されたのはそういう手法が確立された多能性証明の実験ばかりですな。未知の細胞だからという言い訳が通用する余地はどこにもありませんが。
それが分別できないのは単に学とみ子さんが科学が理解できていないだけでしょう。
他の擁護の方々すら、こういう無知蒙昧なことを言った人はいませんな。
頭が悪いということを示しているだけですな。
すいません。
＞GFP蛋白は水溶性が．．．（中略）．．．なんて言うんですよ。
が一個多いですね。消し忘れです。
＞マスコミも、遺伝子学者を．．．の後の方はないものとしてお読みください。
謹んでお詫びして訂正いたします。
はなさん
蛇足をすると、「ボウテン、ソクリー、ゼンツッパ」というのは、アホのようで実は、相手が良い手を作るのを妨害して、結果的に勝とうという。
とうに夢見る頃を過ぎた私としてはお友達にはなりたくありませんわ。
私は澪標さんのこのコメントを読んで、ああここでそれですかと。穏やかな顔してなかなか夢見る頃を過ぎた人だなあと。
今でも彼には、帽子の中に象が、箱のなかに羊が見えるのかも、と期待したり。
まあ趣味がVoynich Manuscript(笑)ですから。!(^^)!
古地図・古海図、海事史、近世解析学史、Ghulat、イスラーム天文学史etc.。なにも見えない事を承知の上での、いくつになってもおもちゃの国の住人です。
明日からまた修理工事。今回は短期の予定です。
plus99%さん
＞「アホのようで実は、相手が良い手を作るのを妨害して、結果的に勝とうという。」
補足説明ありがとうございます。
公私ともに忙しかったいっとき、ネット麻雀にはまりました。
そこでの知り合いにいました、いました、そういう方。
こちらが頑張って良い手を作って待っているといきなりリーチ。
基本素直な私としては当然ゼンツッパ、振り込み( ；∀；)
なのに本当にリーチだけだったのですよ！！
（リーチ者はこちらの待ちも性格も読み切り＆後に「絶好！！！」と叫ぶことまで読まれていたかと）
「ボウテン、ソクリー、ゼンツッパ」という同じ行為でも、する人によって意が違うという、そこまであのコメントで読まないといけなかったのですね。。。トホホ アサハカデシタ
「穏やかな顔して」
私には上記の主語と当然考えられるあのお方は、穏やかな顔とは到底思えませんが。
（ごめんなさい、澪標さん。そしてお大事になさってくださいませ）
あっ 変換ミス。
絶好× 絶交○
箱根はよく行くのでほぼあの辺りの美術館等は楽しんでおりますが、仙石原近くのあのミュージアムだけは通り過ぎてしまいます。
説教臭く計算尽くしと感じた若い頃の読後の感覚にまだまだ囚われているのかもしれませんが。
良い機会と再読してみるのもありかもしれませんね。
横からですが、
【報告書 P.16～17
第 1 回目の GRAS による RNA-seq データ解析結果が想定していたものと異なっていると の理由により、小保方氏らは、再度サンプルを 2013 年 1 月および 6 月に GRAS に提供し (TS 細胞 1 種類(TS2)および FI 幹細胞 2 種類(FI-SC2、FI-SC3))、データの再シークエンスを 実施した。再シークエンスを実施した FI 幹細胞 RNA-seq は、1 種類が Acr-GFP/CAG-GFP 16 挿入を持つ 129xB6 へテロ系統由来であり(FI-SC2)、もう 1 種類が論文に採用された Oct4-GFP 挿入を持つ B6 ホモ系統由来データに 10%程度の別細胞(CD1 の可能性が高い)由 来データが混じったもの(FI-SC3)となっている。】
まず、1月に小保方氏がGRASに提出したものはTS細胞、FI幹細胞であり、STAP幹細胞ではありませんね。そして1月に提出したサンプルはFI幹細胞のみ、129B6F1 Acr-GFP/CAG-GFPという結果でありTSの混入はありません。
その後、さらに小保方氏が6月に提出したFI幹細胞にはCD1由来の可能性が高い10%程度の別細胞が混入されており、これが丹羽研のTS細胞だと言われているわけですね。報告書にはそこまでは明記されていませんが、遠藤氏の論文や日経サイエンスによるとそのように報告されているわけです。
これらを踏まえて考えれば、小保方氏が6月に提出した FI 幹細胞 RNA-seqは若山研の関与しないところで混ぜられていた、ということですね。そして、混入した人物が小保方氏か否かについては、報告書の
【小保方氏が様々なバックグラウンドの細胞を寄せ集めて RNA-seq 解析、ChIP-seq 解析 を行ったことは自明】
から判断することですね。
「どう思うか？」のレベルの話ではないと思いますが。
「自明」と記載されているのですから。
澪標さん、経過が順調で良かったです。今日もこれから手術なのですね。どうぞご自愛ください。
失礼しました。2021年10月26日 8:48 AMの体内時計
＞CD1由来の可能性が高い10%程度の別細胞が混入されており、これが丹羽研のTS細胞だと言われているわけですね。報告書にはそこまでは明記されていませんが、遠藤氏の論文や日経サイエンスによるとそのように報告されているわけです。
ですが、誤解を招きやすい表現でした。
遠藤氏の論文や日経サイエンスには「TS細胞」という記載はありますが、「丹羽研」という記載はなかったと記憶しています。
丹羽研のTS細胞がCD1から樹立されていること、若山研にはCD1マウスの使用がなかったといわれていることから、このように書かせていただきました。
「cagGFPにはアクチンのエキソンはほんの一部分しか含まれていない。であるから、cagGFPはアクチンを作ることはできない。よってcagGFPは『GFPタグつきアクチン』とかいうものを作らない」
「『TCR再構成があれば初期化だと言える』が真であるとき、『TCR再構成がなけれな初期化ではない』は真とは限らない。これは最初の命題の待遇ではないからだ。」
以上二つは、中学をまともに卒業した人であれば誰でも理解できる簡単な論理の問題です。
これを理解できない学とみ子さんは、単に自分の思い込みから抜けられない、頭の悪い人であると誰でもわかるということですよ。
ですから新しい記事
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1666.html
が、単なる頭の悪い人が書いた価値のないものであるということは誰にでもわかるということです。
頭の良い人ほど念入りに、自分の述べようとすることの論理を点検しているものですよ。
点検しようとしない学とみ子さんは、そのこと自体が頭が悪いということを示しているんですね。
それに納得できないなら、学とみこさんが、この人は頭のいい人だと思う人に、「何か考えを述べる前に、自分の考えの論理を点検するものですか？」と聞いてみたらいかがでしょうな。
大学で論文書いたんでしょ？センセーに、論理を点検することの重要性を指導されませんでしたかねえ。
＞（リプログラミングが証明されたのはあくまでキメラです）
これは学とみこさんがどこかで教え込まれたリプログラムの定義をSTAP論文に押し付けようとしているだけで、論文著者がなにを言おうとしているのか読もうとしていないことを示しているのですね。
STAP細胞は未知の細胞なんでしょ？
既知の定義を押しつけようとしないで、論文著者の述べていることを一字一句大切に追っかけてみたらいかがですかぁ？
CD45という抗体を発現させているイコールある最終分化した細胞が、その性質を徐々に失い、それと引き換えに次第にoct4を発現するようになり、その細胞から三胚葉すべてを分化誘導することができた。
その細胞は未分化細胞に戻ったように思える。そのことをリプログラムであると論文著者は言っていると思いますなあ。
キメラになるというのは多能性の質が違うのです、などと言うのは、学とみ子がどこかで習った定義を「未知の細胞」だか「新規性のある研究」だかに押し付ける行為ですよと言うのですな。
そういう押し付けをしているのは学とみ子さんだけだから、学ブログを捨てて去って行った擁護の方を含む、誰とも話がかみ合わないんですよ。
遺伝子解析学者の誤解がーとか書く前に自分の頭の硬さをなんとかした方がいいですな。
学とみ子は新しい記事を立ち上げ、昔からの学とみ子説「T細胞が生き残りに不利であるのは当然予想されるので、T細胞を使った実験は不可能である」を再度掲載しました。
以下の質問は「罵倒、おちょくり、揚げ足取り、マウンテング」 ではありません。科学的な議論になります。TCR再構成を利用し、キメラを作成して体細胞の初期化を証明するという件に関して、まだ学とみ子から返事をもらっていません。
学とみ子説
に従うと、西川氏がTCR再構成のあった分化したT細胞を使って、キメラができれば、分化した体細胞が酸浴で初期化されたという証明に使えるというアイデアを出し、これに従い、若山氏は実験を許可し、笹井氏、丹羽氏はその実験を容認しました。また免疫の専門家である慶応大学の吉村氏、あるいは京都大学の本庶氏は、この実験計画自体を。学とみ子曰くのように不可能だと否定してはいません。学とみ子の言うT細胞が死滅するから使えないという考えは、これらのシニアの研究者、免疫の専門家は採用していません。つまり、学とみ子はこれらの研究者の考えが誤りであると言っていることになります。
>学とみ子
学とみ子はこれらの研究者がT細胞について無知であると批判していることになりますが、これでいいのでしょうか？再度の質問です。お答えください。
「T細胞をiPS細胞にしたら、初期化したとの話を持ち出しますが、全く見当はずれ」 と学とみ子は言いますが、見当外れではありません。TCRを利用した初期化証明実験の裏付けとなる重要な論文です。
TCR再構成のある分化したT細胞が、iPS細胞を作る方法で初期化されたら（iPS細胞になったら）、増殖分化できるという証明がなされたことは、「T細胞は600万ベースペアの長い領域にわたって、DNA変化が起きて」も増殖分化ができるということを示しています。したがってTCR受容体蛋白をコードする遺伝子は細胞の増殖分化に必須ではないわけですから、TCRを利用して体細胞が酸浴で初期化されることを証明する計画に問題はないかと思います。T細胞も酸浴やストレスで”初期化”されればその後増殖分化できるだろうと考えること自体に問題はありません。
「iPS細胞細胞とは、遺伝子挿入して細胞改変してますから、T細胞の命運には従いません。」 STAP細胞も酸浴で細胞改変されているのでT細胞の命運には従わないと思われます（STAP細胞は否定されているから、もし著者等の主張のごとく初期化されたとしたらの話です）。
見当外れと言う方が、当方が紹介した論文の、STAP実験における意味を全く理解できていない証拠です。
「（TCR再構成のある）細胞が（初期化されても）キメラ形成に胚内で陣地取りの競争に勝つとは思えません。」 という根拠を示してください。
「T細胞の性質だから」では理由になりませんよ。”初期化された”T細胞ですからね。「遺伝子を注入されたiPS細胞と、酸浴後のSTAP細胞とは違うから」も理由になりませんよ。どっちも初期化された細胞で、オリジナルのT細胞ではありませんからね。聞いているのはT細胞を使った実験計画の当否に関してですからね。STAP細胞の存在が否定されているのでこの点は無視しての議論ですからね。
学とみ子曰く：「AならばBとか、数学の初歩の考え方を学とみ子が理解していないというのですか？」
当方への質問ではありませんが、「はいそうです」と当方は答えます。
小保方氏を擁護しているのにも関わらず「論文実験の多くを小保方氏が単独でやって、かつ、小保方氏が若山研究室スタッフをだましながら、データを捏造しまくらないと、STAP論文は完成しないですよ。」と書くわけですから、論理学の基礎中の基礎である高校１年の数学「命題、逆、裏、待遇」についてを理解できていないとしか判断できません。
「リプログラミングか？セレクションか？、科学的にはまだ、議論継続中です。」 ← STAP細胞は否定されたので、科学的にはどちらでもないと決着がついていて、問題は存在しないのですが、学とみ子が論文の主張と異なりセレクション＊だとしたことは、論文をまともに読めないことを示しています。
＊「生体内には成人型の幹細胞があって、常に多能性を維持した状態で待機する。一部の細胞が分化した後も、多能性を維持する細胞は残る。その生体内の幹細胞を、人工的に選び出す方法は、数限りなくあって良い。STAP細胞は、可能性のひとつだ。」
＞（TCR再構成のある）細胞が（初期化されても）キメラ形成に胚内で陣地取りの競争に勝つとは思えません。
「RAG2ノックアウトマウス
RAG2（recombination activating gene 2）を欠くRAG2ノックアウトマウスは，T細胞およびB細胞の受容体の再構成ができず，T細胞，B細胞，NKT（natural killer T）細胞を完全に欠く免疫不全マウスである」https://www.yodosha.co.jp/jikkenigaku/keyword/2733.html
というものがあって実験でよく使われているようですから、TCR再構成能力を全く欠いた細胞でもキメラになったということです。
ということで、なりにくいということはあるかもしれませんけどね。それだけでしょう。
丹羽氏も確率は低いであろうと考えている旨の発言をしていますからね。
学とみ子氏のTCRの理屈は、確率的に低かろうという話を、起こらないという話にすり替えて、それ以前にした間違いを誤魔化そうとしているのですな。
間違いを認められず、関係ないうんちくを並べてごまかそうとしている。
それだけです。
そういうのやめればいいのに。
学とみ子は同じ時に書いた記事内で、１行離れると（あるいは次のパラグラフになると）先に言っていることと違うことを書くことができるという、素晴らしい才能の持ち主なんですね。
学とみ子曰く：「酸浴後のT細胞は生き残りに不利かどうかについてはデータが無いです。」 つまりT細胞は酸浴後、生き残れるかどうかわからないと言ったすぐ後で、
学とみ子曰く：「T細胞は、体内に厳密な免疫の条件がそろった時にしか作れませんし、不要な状況になったらすぐ死ぬ事が運命づけられています。だから、他の種類の細胞の中では生き残れません。」 と、生き残れないと断言しています。
どうなっているんでしょ？ この指摘は「罵倒、おちょくり、揚げ足取り、マウンテング」 ではないと思うわけですな。
もし、両方が真であるのなら、普通はT細胞は「生き残れない」ところだが「酸浴後は生き残りに不利かどうかわからない」と逆の順番にすると、「酸浴はT細胞の性質を変化させ、生き残る可能性を獲得する可能性がある」ということになります。学とみ子が支持する撤回された論文では、酸浴とは初期化の手段です。初期化されると生き残れる可能性があるということになります。iPS細胞同様、初期化されると「T細胞の命運には従」 わない可能性があるということになります。つまり「酸浴すると運命通り死ぬか、あるいはさらに生き延びるかどうかわからない」ということになります。
学とみ子の記載の通りだとすると、このような論理になりますが、学とみ子には異議がありますか？
麻雀バナシが出ていたのに完全に周回遅れな私です。
ボーテンソクリーゼンツッパで思い出しましたが。
笹井先生や丹羽先生、若山先生らは、九連宝燈をテンパった、まだヤマに待ち牌があるだろうとリーチをかけたわけですが、冷静になれば河に待ち牌が既に晒されていて危ないことは気がつけたと思うのですよね。実質的にはカラテンかもしれないと自重できたのではないのかなあと私は感じます。ところが、１人だけはこれが実はカラテンではないことを知っていた人物がいてですね、その人はこのリーチがノーテンリーチだと知っていたというわけです。だってこっそりと「白」にルージュで「一萬」と描いていたから。
あれ？ ボーテンソクリーゼンツッパの話を書くつもりが…もとい。
―――
こんな変則ルールがあったとしましょう。
アガリとして許されるのは、門全清一色テンパイ後のリーチ一発ツモアガリのみ、とします。（フリテンリーチはアリです。ダブルリーチもリーチのうち、とします。） つまり、出アガリはあり得ませんし、天和も地和も勿論のことありません。
こんな変則ルールですが、実際にやってみたと想像してみましょう。
あなたは第一局の南家です。配牌で萬子の九連宝燈の九面待ちをテンパイしていました。あなたは第一ツモで白を得ました。
さてここで問題です。あなたはいつリーチをかけるべきでしょうか？
今？ それともゲームを進行させて他家による捨て牌の様子を見ながら、次にあなたのツモが萬子になりそうなタイミングを予想しえたときにリーチをかけますが？
以上、ボーテンソクリーゼンツッパについて考えるお話しでした。
※私なら、もう、即リーです。勝つ確率がいいからです。
＞学とみ子の”多くの関連遺伝子”との表現は、Octプロモーターに結合する転写因子を指します。
＞それらのOct転写因子が複数でプロモーターに結合してつながったGFPを光らせるのです。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1667.html
学とみ子 2021年10月26日 21:30頃確認
けけけ。oct転写因子がoctプロモーターにつながるんですって。
octプロモーターにoct転写因子がつながるとoctプロモーター
がタンパクを作りはじめるなどという仕組みだったら、oct4GFPを挿入される前からあるマウス本来のoct4プロモーターにoct4が結合してoct4が作られてそれがoct4プロモーターに結合してまたoct4が作られてと止められない暴走が起こっちゃうでしょ。
転写因子なんてものは、必要な時にすみやかに作られ、必要が終わるとすみやかに作られなくならなければいけないものなんですよ。マッチポンプする仕組みじゃ機能しないですね。
頭悪いですねえ。
もうさあ、めちゃくちゃもいいとこ。
誤魔化すことしか考えていないから果てしなく恥ずかしいことばかり書いてるんですよ。
人より頭が悪いんだから誤魔化しをしようとか無理なんですよ。
誰一人応援してくれない時点でどこか間違っていないか考えたらどうかと思いますねえ。
本当に頭が悪いんですねえ。
oct4プロモーターは、oct4に反応するんじゃないです。細胞内にoct4を発現させるべしというシグナルがあるときに転写を始めさせるんです。
そういう仕組みだから細胞は機能するんですよ。
考えればわかるでしょ。
oct4とGFPはつながったりしないんです。
oct4はoct4が行くべきところへ行き、oct4のするべき仕事をしなけりゃ細胞は機能を止めちゃうでしょ。考えればわかるでしょ。
GFPタンパクはもともとないはずのものですから決められた機能がないので、細胞内のそこいらに漂ってただ光るだけです。
＞学とみ子は、人工培地では光らないだろうと言いました。
人工培地は細胞にとって生理的条件でなく、水溶性の高いGFPは障害された細胞から流れ出して消えてしまう可能性があるのです。
cagGFP細胞が光るか光らないかの話ですよねえ…。
大体ね、この間までGFPはアクチンとくっつくとか言っていましたが。今度は水溶性だから細胞から流れ出すんですって。
この場合はアクチンもどんどん流れ出すんでしょうかね。それともアクチンとくっつく説は放棄したんですかね。デタラメですねえ。
で、細胞は水溶性のものをどんどん流れ出させちゃうの？栄養も流れ出しちゃいますな。
未分化のES細胞では光っていて、これを培地で血管系に分化させるとずっと光っているという論文を引用しているんですけどねえ。学とみ子さんは。
この実験ではGFPがどんどん流れ出していないから観察できているんですけどね。
デタラメな人ですねえ。
人工的な細胞とかいうデタラメ言葉で誤魔化そうとしてますがね。
マウスから取り出した細胞は光っているんですよ。一旦作られたGFPは細胞内では24時間で半減すると、学とみこさんが引用してきた論文にありましたね。人工培地では流れ出すだかだかなんだかではどうだとかデタラメを書いてますがね。どれぐらいの時間で全部流れ出しちゃうの？
小保方氏はマウスを捌いてから何時間ぐらい寝かせてから酸性溶液につけるの？それで何時間ぐらい寝かせてから紫外線を当てて確認をお行うの？
すみやかに行うんだと思いますけどねえ。
水溶性の細胞質が全部流れ出しちゃった細胞は生存できるの？生存するための栄養は、「細胞にとって生理条件ではない細胞質が流れ出してしまうような人工培地」とかいうものから補給されるの？補給されてもまた流れ出しちゃうはずですな。そんなところに7日も置いておかれてよく死に絶えませんな。
デタラメですねえ。頭悪いですねえ。
こんなので誤魔化される人はどこにいるんでしょうねえ。
まあとにかく学とみ子さんという人はみっともないですな。
Ooboeさんはこれをどういう目で読むんでしょうなあ。
それでもおべんちゃらを言い続けるんでしょうな。もはや唯一となった掲示板がなくなると困るものねえ。
知り合いの98歳になる女性は、3分間と記憶が持たないので、15分間の面会時間の間に同じことを5回も聞かれたよ。
でも98歳の女性は、私のことは忘れていないけど、あちらの医師は大切なはずの論文に書かれていることを全く無視した議論をしているところは大違いで、病状としては後者の方が酷そうだな。
ハンニバル・フォーチュンさん
確率計算ではツモあがりのみというルールの時点でゲームを通してみれば棒テン即リーが常に得と決定の気が。
CAG-GFPについてOoboeさんになにやら解説するつもりの記事を立ち上げましたが、例によってタイトルと記事内容は一致しないので、「Ooboeさんからも簡略化の要望があり、STAP論文理解の上からも、Cag-GFPの理解はとても大事だと思うので、書いてみました。」 と冒頭にありますが、どこにもCAG-GFPの説明はありません。後半にもっぱらplus99%さんとのやり取りが書いてあるだけです。ひどいもんです。Ooboeさんは学とみ子のこの記事でCAG-GFPとOct-GFPの違い理解できました？
「一般論として、わからない用語の多い科学を学ぶ時に、間違った説明をする人がいると、初心者はとても理解に向けて混乱が起きます。」 これって、明らかに学とみ子のことでしょ。自分の反省文を書いているのかしらん？
「完全長のエキソンからしか、正しい蛋白はできない！という考えしか、ため息さんの頭にないのです。」（はい全てのエクソンがそろわないと目的のタンパク合成は完成しません）
プロモーターとは、遺伝子発現を増幅するものですよね。（いいえプロモータには転写因子（複合体）がくっつき転写が開始されるためのDNA配列で発現を増幅するものではありません）
外来性のCagが入った時、本来のES細胞が持っているベータアクチン遺伝子はどうなるんですか？（本来の役目通り発現します。基本的にはベクターの存在とは関係ないです）
cagプロモーター使用理由は、GFPの遺伝子発現（蛋白合成）を見るだけで、ベータアクチンは見る必要がないのですか？（はいGFPの発現が問題で、βアクチンはこのベクターで作られるわけではないですから必要ないです）
ベータアクチン遺伝子と無関係に、GFP蛋白だけが増幅する仕組みがあるのでしょうか？（はいGFPの遺伝子はそろっているので合成され、βアクチン遺伝子（エクソン）はないから作られません）
受精卵は、分裂してOct遺伝子発現し、Oct蛋白を作った後、Oct蛋白が役割を終えるとOct遺伝子は発現を止めます。（Oct蛋白が必要なくなるとOct遺伝子の発現が止まりOctタンパクがなくなるのです。順番がちがってます）
一方アクチンは、脊椎動物の細胞に共通にある蛋白だから、ニワトリアクチンでも、マウス細胞内に効率良く作られます。（CAG-GFPにはニワトリβアクチンのエクソンがないので、ベクターが挿入されたマウス細胞内でニワトリβアクチンが合成されるわけではありません。）（＊）
ベータアクチンのエクソンが入っているので、特異蛋白タグ付けのためのＧＦＰと思います。GFPでタグ付けされたベータアクチンが細胞内で製造されます（GFRはβアクチンと結合する（タグとなる）わけではありません）
人工培地は細胞にとって生理的条件でなく、水溶性の高いGFPは障害された細胞から流れ出して消えてしまう可能性があるのです。（細胞が障害された、細胞膜に穴が空開いたらGFRだけが流れ出るわけではありません）
それらのOct転写因子が複数でプロモーターに結合してつながったGFPを光らせるのです。（GFPは何とつながっているのでしょ？プロモータ？転写因子？GFPは細胞内でなにもくっついてなく、単独で存在するのだと思います）
これほどデタラメな記述をしているのだから、「間違った説明をする人」 とは学とみ子のことなんでしょうね。
初期化された細胞塊が形態で区別できるという話は、Ooboeさんも支持しているようですが、そのようなことはありません。確かに相澤論文ではキメラ作成に使う細胞塊は小保方氏が選んだ（Cell aggregates prepared by Haruko Obokata were subjected to chimera production.）とかいてあります。しかし、査読者とのやり取りで相澤氏は、形態は小保方氏にきちんと聞く予定だった（In the present study, the selection was dependent entirely on Obokata’s judgment. If she had succeeded, our plan was next to ask her to describe “cell cluster morphology” precisely.）と書いています。しかし、小保方氏は形態の特徴を記述できなかった・相澤氏に説明できなかったわけです。その初期化された細胞塊の形態的特徴がどこにも記載されていないということは、そのような特徴がなかった（少なくとも小保方氏はわからなかった）ことを意味します。もし形態に特徴があれば（小保方氏が判定できれば）、検証実験では結果としてキメラを作成できなかったのだから、小保方氏は合致する形態の細胞塊がないといってキメラ実験にまで進まなかったはずです。しかしキメラの作成を試みたわけですね。結果は600以上の胚で一つもできなかったです。これと全く同じ趣旨の発言（http://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=18977#comment-292230）を当方は先にしています。したがって学とみ子曰くの「「目視で初期化など判定できるはずがない！そもそも、初期化なんてしていない！」と論点はずしをしてきたのです。」 と当方が発言しているというのは、学とみ子の言いがかりです。「はずがない」などと言っていません。論点をずらしてないのはおわかりでしょう。当方は論理的に説明していると思います。
学とみ子の「相澤氏との再現実験でも、小保方氏は目視により凝集塊の性状を判断しています。…凝集塊の形態から細胞が初期化したとの小保方判断を（遠藤氏が？）知っています。」という発言は間違いです。小保方氏は判断できなかったのに、選んだと称してキメラ作成のために渡したのです。
「Cag-GFPが、いづまで光るか？光らないか？、ベータアクチンの動態は？」 「いづまで」ではなくCAG-GFPが仕込まれたマウスは「いつまでも光ります」。CAG-GFPはニワトリβアクチンを作る遺伝子をつなげたベクターではないのでニワトリβアクチンはマウス細胞内で合成されません。内在するマウスβアクチンは普通に合成されます。マウス細胞のマウスβアクチンの動態はSTAPと関係ありません。
「 については、今後も議論は続きます。」 デタラメでなければどうぞ、ご勝手に。
＊：加筆 2022.4.27 誤解がありました。https://nbsigh2.com/?p=22940#comment-18080をご覧ください。
ハンニバル・フォーチュンさん
>ツモあがりのみ
これならば考慮の余地なく全ツッパの即リーです♪
（この条件がなくとも全ツッパの私＝相手の手が読めないので）
ネットで麻雀を覚えた私なので「相手が上がる前に自分が上がれば読めなくとも関係ないしー♪」「高い手を、綺麗な手を作ると気持ちが良いわ♪」が身についております。^^;
メンチンは美しいです、大好きでした。
知り合いの安上がりで潰され、絶交！！を叫んだのもメンチンでした。。。
学とみ子が、- さんになにやら怒り狂っていますがCagプロモーターにアクチンエキソンが入っている理由についての文献の一つはNiwaH,YamamuraK,MiyazakiJ:Efficient selection for high-expression transfectants with a novel eukaryotic vector.Gene108:193-199,1991です。 有料だから本文は読めない。Abstractに「The vector is composed of a ubiquitously strong promoter based on the β-actin promoter 」とありますから。これが理由ですね。
「Cagプロモーター」という言葉は、意味不明で、ないと思います＊。さらに「Cagプロモーターにアクチンエキソンが入っている」とはなにを言っているのかチンプンカンプンです。「プロモータにエクソンが入る」という状況が理解できかねます。
＊追記：plus99%さんの指摘を受けました。この言葉はあるようです。ただし厳密な意味でのプロモータではありません。
CAG−GFR ベクターにはアクチンエキソンではなくニワトリβアクチン由来のプロモータが仕込まれています。これはエクソンではなくプロモータです。学とみ子は細胞学の基本的知識に欠けているので、プロモータ、エクソン、イントロンの区別ができるように、高校の生物学の教科書でいいから、勉強してください。専門家は省略して話すと学とみ子は言いますが、専門家は誤った言葉で説明するわけではないです。
学とみ子曰く「ため息ブログが、論文検索、論文理解をして反論するなら、学とみ子は、今までも、これからもきちんと答えていきます。」はい、十分かどうか知りませんが論文を紹介して学とみ子の知らないことを書きました。誤った言葉使いを指摘することは揚げ足取りではありません。理解できているかどうか返事をください。理解できたらCAG-GFRが仕込まれたマウス細胞でニワトリのβアクチンが、その一部でも合成されるわけではないのがわかると思います。あるいはβアクチンにGFRがタグとして結合しているのでもないこともわかると思います。
学とみ子曰く当方の当方の上記の発現は周回遅れの以下のため息発言だ。なぜ強力なプロモーターなのかが、今の議論対象だ。だそうです。
Cagプロモーターにアクチンエキソンが入っている理由を聞いたのは学とみ子なのがわかってないのですかね。
強力かどうがが問題なの？？そんな発言はどこにもないではないですか。
それよりニワトリβアクチンはできない、GFRはアクチンのタグではないは理解出来たの？
自分の考えが間違えだったのを、plus99%さんや当方から情報を仕入れて自覚し、考えを正したことは報告しないの？
「当ブログは、専門家ではないですから、知らなくても恥ではありません。」誤りを教わったのに、例もいわず、前から知っていたような言動するのは、恥どころか品性を疑いますな。
sighさん
cagプロモーターという言葉は使われているようですよ。
「Cagプロモーターにアクチンエキソンが入っている」というのは英語版wikiの
Although the whole construct is commonly referred to as the “CAG promoter”, it is not a promoter in a strict sense, as it includes a part of the transcribed sequence (the first exon and the first intron of chicken beta-actin gene) and enhancer elements. In addition to the CMV immediate early enhancer, the intron of the chicken beta actin gene contains an enhancer element, which is highly conserved among vertebrates. The 3′ part of the promoter has high GC content and is thus refractory to PCR amplification.
の記述のことを言っているんでしょう。
https://en.wikipedia.org/wiki/CAG_promoter
cagの構成要素である、鳥ベータアクチンプロモーターにベータアクチンの最初のエキソンが含まれているんですけどね。転写されるものを含んでいるのですから厳密に言えば、cagプロモーターという言い方は正確ではないですね、と書かれているのです。
なぜそんなものを含むかといえばエキソンの後ろのイントロンがエンハンサーとして機能しているからこれが欲しかったのでこうなっていると書いてあるんですけどね。そう教えてあげても学とみ子さんは、その前のエキソンはどうなる、と言い続けているというわけです。
エキソンが含まれていると言っても最初のエキソンだけですよ、だからGFP付きアクチンなんて作られません、残りの遺伝情報はどこに探しに行くんですか？マウスの体内に鳥のアクチンの遺伝子はありませんがと言っているわけです。だからアクチンは光りません。光るのはGFPですと何度も教えてあげているんですけどね。
というわけで、
“The CMV early enhancer/chicken．．．については上述のwikiのcagpromoterの記事のレファレンスの3にリンクがあって誰でも読めますから、cagGFPがGFP付きアクチンをつくるのでアクチンの局在を見ているなんていう学とみ子氏の読解があっているかどうかなんて誰でも確かめられますな。
笑われていればいいんですよ。笑われるのも自由ですから。
plus99%さん
ありがとうございます。“CAG promoter”と呼ばれるが、厳密な意味のプロモータではないわけですね。そうでしょうね。本来のプロモータではないですからね。http://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=19019#comment-293649で引用した図にはエクソンがふくまれていませんね。前のコメントに注を加筆しました。
pCAGGSベクターというかんたんな記述にもβアクチンのエクソンは書いてないですね。
鳥類細胞における…プロモーターの比較という論文でもβアクチンのエクソンは含まれていないようです。CAG-（E)GFPといっても色々種類があるようですね。最初のエクソンがあってもなくても、学とみ子のニワトリβアクチンができるとかアクチンにGFPがタグとしてくっつくとかの考えは笑われてもしょうがないですね。
＞なぜ強力なプロモーターなのかが、今の議論対象だ。
はあ、左様で。
学とみ子さんが妄想を膨らませんるのは勝手ですが、
「CAGを超える恒常的プロモーターの新規同定」 KAKEN
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-18K06039/
というような研究がされているのでそのうち論文が出るでしょう。
これを読めばわかる通り、恒常的に発現している遺伝子周りを探しているわけです。ハウスキーピング遺伝子などから作れるのではないかという予想があって鳥ベータアクチンプロモーターなども作られ、成績が良かったという話なわけです。前に書いたでしょ。
読めばわかる通り、机上でこの遺伝子小片が発言の強力さに寄与している「はず」だなどと想像してもなんの価値もありません。「予想に反して」とあるように、やってみなければわからんという分野だそうですよ。
ですから予想は立てるが、試してみて、意味があったら応用されていく。それだけの話です。
短いサマリーですが、現在のところ、cagの強力さとアクチンのエキソンにたいした関係は見つかってないように読めますな。期待が持てる方法として他のところをあげているわけでね。
ともあれ、cagプロモーターにとってアクチンのエキソンが重要という文献が、あるという方がご自分で探せばいでしょ。
ただ妄想を膨らましても、たいていなんの役にも立ちませんが、特に役立たない分野ではないでしょうかねえ。
しかし学とみ子の”多くの関連遺伝子”との表現は、Octプロモーターに結合する転写因子を指します。とはなんでしょね？
「多くの関連遺伝子」とは「転写因子」なんですか。おったまげますね。当方を転写因子を知らないと批判する資格があるとは思えませんね。
話は全くちがいますが、COVID-19の感染者が激減した現在、１０万人くらいの抗体検査をおこなって、激減の原因は集団免疫ができたから/関係ないとか調べたらいいのではないかと思うわけです。
集団免疫説が正しければ第6波は心配しなくていいとか言えるのでは？
集団免疫とは結局人口の何％なのかわからないからだめかもしれませんが、第６波が発生したらしたで、抗体陽性がどのくらいでもだめとか、これまで知られていないことがわかるのでは？
CAGという物質はないわけですから、CAGが作られることはないわけでCAGプロモーターと言われると本来気持ちが悪い「はず」なわけですね確かに。
鳥ベータアクチンプロモーターの機能をCMVのエンハンサーとウサギウサギグロビン遺伝子のイントロンで拡張したんですから、「拡張ニワトリベータアクチン（EACTB）プロモーター」とかなんとか名付けるべきだったんでしょうね。
そう考えるとCMVプロモーターはもっと気持ちが悪いですね。CMVが細胞内でぞう…以下略。CMVのXXXタンパクのプロモーターであればCMVXXXプロモーターと名づけるほうが…以下略。
プロモーターに本来そのプロモーターが作らせるものと違うものをつくらせようという時には、発現ベクターの中にある話のうちはまだましですが、トランスフェクト先の遺伝子に組み込まれた後は特に、「プロモーター」から呼び方を変えたほうがいいんじゃないかとか思いますね。でないと学とみ子さんみたいにoct-GFPというものを作ると思っちゃいますよね。
だから違うんですよ。学とみこさん。
＞「多くの関連遺伝子」とは「転写因子」なんですか。おったまげますね。
まあそこは目を三角にせんでも（w）。学とみこさんの日本語力ですから。
「それらのOct転写因子が複数でプロモーターに結合してつながったGFPを光らせるのです。」
の方が問題だと思うのです。
多くの関連遺伝子にoct4は含まれるのか？いないのか。oct4プロモーターにoct4が結合するとoct4をつくりなさいという命令が発せられるということは起こるのかということですね。
oct4が含まれると、マッチポンプの無限循環を起こすと思うのですね。
だからoct4は含まれてはいかんと思うのですよ。
であるから、GFPを発現させるために挿入されたoct4プロモーターにoct4は結合したりしないんです。
よってoct4とGFPがつながったものなんてのはつくられない。
「それらのOct転写因子」などというデタラメ言葉で誤魔化しをしようと考えているならやめた方がいいですな。
結論ありきでL氏のコメントがあったのですか。知りませんでしたね。
専門的な知識でありがたいことですが、ピントが合っているのかどうかわかりません。
酸浴した細胞がoct4GFPではなくcagGFPと気付くか否かという問題は、励起光を当てて確認するタイミングは、酸浴後直ちに脱分化する前にoct4GFPが発現していないことを確認することになっています。まだ脾臓細胞である時ですね。
岡部氏のcagの脾臓細胞はアルゴンレーザーではGFPが確認できると読める。つまり発現はしている。しかし360nmレーザーで光るかは不明ですよと。なるほど。
その時、oct4GFPとcagGFPに使われているのが両方EGFPで同じなら、cagの脾臓細胞由来の細胞が360nmでは光らない時にはoct4GFPの酸浴実験で最初に発光していないことを確認するのは意味のないことをしていることになるような気がしますが。これはなにを確認していることになるんでしょう？
ーーーーー
テラトーマについては、論文では、継続的にoct4GFPを発現しているテラトカルシノーマは形成されなかったと報告していますのでGFPの確認はしているわけです。これが複数回行われたうち毎回行われたかという問題になります。ほぼ全てとしか言えないでしょう。
acr-cagGFPであったということが言及されているのは12/27harukoだけですから、この回において、継続的なoct4GFPの発現がないことを確認する実験をしたかどうかは不明ですからそれ以上の確定的なことはいえませんね。
桂報告はES細胞の混入の責任がだれにあるかを特定できなかったため、混入に起因しておきたことの責任もまた追求しない方針であると読めます。その実験が12/27harukoでも行われたか記述されていないのはそれが関係しているのだと思いますけどね。
ーーーー
学とみ子さんに突っ込むことそのものには何の意味もないでしょう。
学とみ子さんが考えを変えることもないでしょう。
では何も意味がないかというとそうではない。密室でやっているわけではないので。
似非科学と対するってそういうものではないですか。
学とみ子はLさんから「6297. L 2021年10月25日 09:08 ここ最近の学さんの議論から、基本の理解が足りない事が明らか」というコメントを貰って「ため息plusコンビはもっとダメではないですか？」と、学とみ子がマウントしたと、学とみ子より科学的に低レベルであると信じている当方等にLさんが言及しないのはけしからんと怒り狂っています。
CAG-GFPのGFPがwildのときは脾臓ではあまりGFRの発現がみられずCAG-EGFP（GFPを改変）なら脾臓でも発現がみられるというのが先に紹介した論文にありました。ES細胞では発現しないというのがGFPがwildの場合で、EGFPだったら発現するのかもしれません。CAG-GFRを仕込んだマウスの脾臓は光らないのかも。リンパ球はどうなんでしょね。いずれにしろLさんのコメントは学とみ子の理解に役に立つとは思えませんね。
学とみ子がCAG-GFRの何を問題にしているのでしたっけ？ニワトリβアクチンはつくられない、GFPはβアクチンのタグではないとかいうのは学とみ子が理解できたのでしょうかね？返事がありませんな。
「Oct転写因子が複数でプロモーターに結合してつながったGFPを光らせる」何を言っているのか意味不明ですね（plus99%さんのコメントにかぶっています）。学とみ子は科学の前に日本語の勉強が必要ですね。とりあえず、主語に見合った述語を用意してくださいね。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1663.html#comment7552
Ooboeさん
どれほどすっごい兆候を示していようとね、それが何を解析したものかわからなくては意味がないのです。
それはこうしてこうしたものです、という説明を調査委員会にできなかったので、紙くずになってしまったのです。
STAP細胞があると信じたいOoboeさんは、そういう説明しないでいなくなってしまった行為を怒らなくていいんですか？とplus99%は尋ねているんですが。
科学者だったら信じるからには根拠を言えなくてはいけないと思うんですな。
根拠がないとか、人に見せられるようなものではないならただの願望ですと明らかにするべきだと思うのですね。
そこを明らかにしない人は科学の世界に戻ろうとしても拒否されるのではないかと思いますね。
同じく、Ooboeさんがありがたがっているそのデータがどのようにして得られたものであるといことを明らかにしないなら、科学の世界の人からは、そのデータに基づいて議論することを拒否されると思いますよ。
これはこのようにして得られたデータですと示すか、または
そのデータそのものは諦めて、こうすればこのようなことが証明できるはずだという願望を持っている、だから実験させてください、
とならなければ、科学の扉は開かないと思いますよ。
＞リンパ球はどうなんでしょね。
10/17に引用しましたが
＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝
(P609) 3.1 蛍光タンパク
緑色蛍光であるGreen fluorescent protein（GFP）および赤色蛍光である DsRed2 を発現するラットがおり，CAG をプロモーターとした GFP ラットとして，Wistar と Lewis 系統がいる．それぞれ全身性に強い GFP の蛍光を発現するが，後者においてより強力なGFP発現が得られている（図1A）．また，好中球やリンパ球といった血球系細胞や骨髄細胞にも強い GFP を発現することから，臓器移植におけるドナー由来血液細胞の解析や骨髄幹細胞の遊走・分化などの研究にも有用である（図1B）
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjsth/20/6/20_6_608/_pdf/-char/ja
血栓止血誌20（6）：608～614, 2009 診断・治療・技術講座
トランスジェニックラットを用いたin vivoバイオイメージング
高 橋 将 文 ， 村 上 孝 ， 小 林 英 司
＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝
とあります。
ラットじゃないか！ーはあそうですねえ。
360nmのレーザーでは光るか？ーしりません。
若山研のでは？ーさあしりません。
細かいことを言う人が現れましたからね（笑）
ああなるほどなるほど。
L氏の6299
「ヒトOCT4 siRNAでOct4-GFPレポーターがどう動くか見る実験は、siRNAによる直接のmRNA減少とレポーター発現低下の関連を見る目的ではないですね。siRNAで強制的にmRNAを減らすと、negative feedbackが取れて、逆にOct4プロモーター活性は一時的に上がる可能性すらありますね。ここでの論点は、siRNAにより分化誘導がかかり、Oct4プロモーター活性が下がる事により、間接的にEGFPが下がるという事だと思いますけどね。」
これは私の
「多能性を示している細胞に、RNA干渉を用いてoct4の発現をノックダウンするとoct4発現量とGFP発現量の減少はきちんと相関したので、
GFP量は他の多能性因子とは相関がなく、内在性oct4の発現量とだけ相関することが示されたのだと思いますなあ。」
http://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=19019#comment-294374
にあてたものですね。
はいはい。だいたい理解しております。
oct4siRNAが直接GFPの発現をノックアウトしたりしないことは承知していますし、oct4がGFPを作らせることを促すわけでもないことも承知しています。
結果的に細胞内のoct4を作るべし、というシグナルが下がるのでGFP発現量が下がると理解しています。
私の書いた文章はoct4を発現させる元は、内在oct4遺伝子だけが存在するのであって、学とみ子氏が唱える「挿入されたoct4遺伝子」とか、octとGFPがつながったものなるものはないという主旨ですので。
＞6299 Lさん
遠藤氏の件ですか。
まだ著者が自発的に論文を引っ込めて騒動を収拾できた時点で、外部に晒すんではなく、きちんと調べたほうがいいよと言ってあげた話なんですよ。元は。
論文にして外部に晒すことになったのは、理研は、調べませんと。調べて欲しかったら論文にして世に問えと指導したからではないでしょうか。
そういう態度に出るのがよくわからないんですけどね。
改革委が拾ってトリソミーが大きくクローズアップされていったのもそれでではないですかね。
経緯と切り離していいのか？
それは遠藤氏の問題なのか？
と思いますね。
なんか、本末転倒な気がしますが。
科学界は結果的に小保方氏にひどいことをしたのではないかとつぶやいていましたが、それはなぜそうなったかといえば最初に理研が庇ったことが招いたのだと思いますが。
遠藤氏に論文にしろといったのは、収拾できる機会を破滅的な一撃に変換しちゃったということですが。
＞他の実験で使われたOct遺伝子を入れた場合の話
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1667.html#comment7554
学とみ子 2021年10月27日 20:00頃確認
oct遺伝子を入れたっていうのは何に何を入れたんですか？
oct4プロモーターにoct4遺伝子を入れて何かに挿入する話ですか？
oct4プロモーターにoct4遺伝子とGFP遺伝子両方を入れて何かに挿入する話ですか？
どこのどの実験とかこの論文とか具体的にお願いします。
＞それらのOct転写因子蛋白が複数、Octプロモーター部位に結合し．．．（後略）
「それらのOct転写因子蛋白」の「Oct転写因子蛋白」というのは具体的になんですか？そういう紛らわしい言葉はないと思うのですよ。
それらというのですから複数ですね。sox2とかnanogとかそういうことですよね。oct4は含まれるんですか？含まれないんですか？
と言っているわけです。
oct4がoct4プロモーターと結合してさらにoct4を生産させるという仕組みだというなら、それはおかしいですよと言っているんですけどね。暴走して止められなくなりますよと。
どう思いますか？
＞Cag-GFPの細胞が光らないというのは、小保方氏が目視で判断しているし
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1667.html#comment7554
学とみ子 2021年10月27日 21:00頃
へえ！そうなんですか？どれのことでしょうか？
ソースを詳しくお願いします。
＞Cag-GFPの細胞が光らないと学とみ子が判断する根拠は、小保方氏が目視で判断しているとの論文記載からであり、
学とみこさんの
「Cag-GFPの細胞が光らないというのは、小保方氏が目視で判断しているし」
は、あっという間に訂正されました。
けけけけ。
cagGFPマウスの細胞を使ってSTAP細胞を作成するときに励起光を当てて判断しないのは、cagGFPマウス細胞はoct4の発現量に従って光らないから光るに変化しないからですよ。
小保方氏がそのことを知っているということしか意味しません。
そのことだけでは光らないことを意味するとは限らないのです。
そのことだけでは、cagGFPは
光りっぱなしであるかもしれないし、最初光っていて光らなくなるのかも知れない。不規則に点滅するのかもしれない。規則的な振る舞いをしないのかもしれない。温度であるとか別のパラメーターを反映しちゃうのかもしれない。
cagGFPが実際にどう振る舞うかは別の根拠で論じなければいけません。
中学生でもわかる論理の問題です。
すでにここから、学とみ子さんが科学的な判断などしていないことがわかります。基本の理解のさらにその前の問題。
>結果、一切の、外からの反応を止めて書いている。これは賢明なやり方である。
>当ブログも、しばらく、このスタイルで行こうと思う。
はあ、然様で。
この決意は、今日10/28中に翻される。に1票。
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