学とみ子は記事の最後に
（一言居士さんは）一切の、外からの反応を止めて書いている。これは賢明なやり方である。
当ブログも、しばらく、このスタイルで行こうと思う。
と宣言しました。
どうぞご勝手にというところですが、それでは何のためにブログを書いているのか、考えたらいいのではないでしょうかとご進言申し上げます。反応してほしいと言っているわけではありません。それならば、むしろブログを閉鎖したらという意味です、念為。
当方の学とみ子が怒り狂っているというコメントに対し学とみ子曰く
どうして、学とみ子の言い分を途中で切るのでしょうか？
学とみ子は、上記引用文章に続けて、「彼らは正しいのですか？そうなら、Lさんはため息plusコンビは正しいと、そういったらどうでしょう。」と言ってます。途中で学とみ子文章を切らない方が良いですよ。
だそうです。しかし当方のコメントにも書いてありますが、Lさんが当方等に言及しないことに怒っていることが「彼らは正しいの…そういったらどうでしょう。」という発言に表れているのは自明ですね。
学とみ子が6297. L さんのコメント 2021年10月25日 09:08 を読んで曰く
Lさんの以下の言葉は、誰にあてての言葉なのだろうか？
＞皆さん想定内ですよね？
皆さんとは、ため息さん？、plusさん？、ため息ブログの皆さんたち？誰？
皆さんとは、「結論ありき」の… というブログの読者全員ですよ。当たり前でしょ。擁護の方々も読者ですよ。
「学とみ子がいい加減に文章を書いているような印象を周りの人たちに与えてしまう失礼な文章を、Lさんは、なぜ、書くのだろうか？」えええ？学とみ子の書いていることが妄想、デタラメなのは周知の事実でしょ。印象ではないですよ。間違えはだれにでもあるから構わないのですが、指摘されても反論もせず訂正もしないからですよ。いつになったらCAG-GFPが仕込まれたマウス細胞でニワトリβアクチンが合成されるという発言を訂正するの？
Cag-GFPの細胞が光る・光らない…
plus99%さんがおっしゃるようにCAG-GFPが仕込まれたマウスから採取されたリンパ球、これを酸浴した直後、”初期化されてSTAP細胞”となったとき、細胞が光る、光らないはキメラ作成実験に直接関係ないから紫外線を当てて調べる必要はないのですね。使ったマウスが正しければどうでもいいわけですね。チェックしたかもしれませんね。でもキメラ作成に回した細胞が違っていたわけですな。キメラになったかどうかを簡易に調べる方法なわけですね。ちゃんとキメラになってもなんらかの理由で光らないかもしれない。光ったらキメラに貢献したということですからね。でキメラが光って大騒ぎの発端になったわけです。光っただけでは証拠不十分なのでTCR再構成を利用しようということになったのでしょ。でも学とみ子に言わせるとTCR再構成の実験は理論的に不可能だというわけですね。学とみ子は西川氏を始めとするシニアの研究者、免疫の専門家をT細胞を知らないとバカにしているわけですね。
と、話題に乏しいので、前記事のコメント欄が100件を超えそうなので記事を立ち上げました。
There’s a yellow rose in Texas that I am gonna see …. roses だけど
plus99%さん
「リンパは・も光る」についてありがとうございます。そうですねGFPにもいろいろ改変されていたり、当てる紫外線の波長で励起できたりできなかったりするようですね。実際に現場で使っている方でないとわからないですね。
puls99%さんのコメント
http://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=19019#comment-295947
に同意します。
＞そういう意味では、7年前、自らをリスクに晒して体制と戦った遠藤先生の姿勢は称賛に値しますが、一方で、いま残っているテキストや論文を読むと、あまりに感情的とも思えます。（6299. L ）
ttp://blog.livedoor.jp/peter_cetera/archives/7445342.html#comments
当時の理研の対応や、多くの研究者からの科学を守るための発信を考えると、遠藤氏の論文やテキストが感情的だったとは私は思えませんけどね。
今さらですが、古田氏のTwitterを引用させていただきます。
******************
古田彩 Aya FURUTA
@ayafuruta
遠藤高帆氏が解析したSTAP細胞などの遺伝子データが7月20日、公開データベースに復活した。先月28日に遠藤氏がDLを呼びかけ、同30日に削除されていた。7月17日の理研の所内説明会で竹市センター長が復活を約束していたらしい。2ch「STAP細胞の懐疑点PART546」コメ570
午前6:58 · 2014年7月20日
https://twitter.com/ayafuruta/status/490616744831373313
もう酷いね。学とみ子の書いたことには省略があるのに理解しない/出来ない方が悪いというわけです。日本語がデタラメだという批判は全く通用しないのですね。
学とみ子曰く：
科学者層もマスコミも学とみ子ブログなど問題にしていません。読みにも行きません。したがって潰すことなど考えることすらありえません。仮に読んだとしてもデタラメばかりの妄想ブログはLさんがしたように無視するだけです。
学とみ子曰くの「当ブログも、しばらく、このスタイル（一切の、外からの反応を止める）で行こうと思う。」に対し、そんなことはありえないという軒下管理人さんのコメントがありました。このコメントに対し「学とみ子文章を理解でき無いとのplus抗議には応じないと言う意味です。plusさんは、省略された言葉が読み取れないで間違い扱いします。」とすぐにコメントを返して、学とみ子の決意は大方の予想通り一瞬にして翻されました。
「応じないと言う意味です」と言いますが、「一切の、外からの反応を止める」という発言に、『「学とみ子文章を理解でき無いと」応じない』という条件がどこに含まれているのでしょうか？日本語の問題ですよ。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1663.html#comment7557
けけけ。
Ooboeさんはピンボケとかそういうレベルじゃなくてね、自分が明後日の方向を向いているということがわかっていないですな。
体細胞をぴょいとpHが低い液につけただけでこんな転写因子が発現しているじゃないですか、というから凄いんであって、なんだかの細工を施した核移植ESですというんなら凄くないでしょそのデータは。
はいはいおめでと。
和なんとか、という人によればこのデータはこのように説明できるというならそれでいいじゃないですか。そうやって得られた細胞で。STAP論文のプロトコルで得られた細胞じゃないわけです。だからSTAP論文は価値がないと言われたことから変化しないですな。
小保方氏は、解析に持って行ったのはそこいらにあったものをかき集めて持って行ったんでしょ。そこになんとか移植ESとかいうのがあったんでしょ。それいいんじゃないの？
STAP細胞にこれこれの操作をした細胞ですと言われた細胞だけを持って行ったんですと言わなかったんでしょ。
それだけの話でしかないですな。
その正体は核移植ESです、というんならES並みの多能性因子が発現していても、不思議もなんでもないんです。キメラにもなります。知ってまーすと言われますよ。
スフィア細胞の核を使う必要なんてないのです。酸浴前の細胞の核を移植してもそうなります。
「この研究成果の進展によっては、計り知れない貢献を国民、世界の人々に与え、私達はその恩恵を受け」るような研究でもなんでもない、とOoboeさんは言っているわけです。
バカかと。
審判がアンフェアであったという疑いと、STAP論文は再現できるのではないかというのは次元が違う話です。STAP論文は再現できないから不正調査にかけられたのではないからです。ましてや不正と認定されたから再現できなくなったなどということはないのです。
ですから審判プロセスがアンフェアであると証明すると再現されるようになるということはないのですね。
再現できるということはあくまでも別個に証明されなくてはいけないのですね。
ごちゃまぜにするということは空飛ぶ円盤研究家並みの知性であると示して誰にも相手にされなくなるだけです。
現実に相手にされなかったわけでしょ。
そして、陰謀によって再現されなかったと述べることは、論文通りに行っても再現できないのだと認めることなんです。
だってそうでしょ。理研にだけある特別な設備がなければ再現されないようなものではないんですよ。再現性があるなら、理研内では小保方氏の再現を邪魔できるかもしれませんが、理研がじゃまできないところでは再現されるはずですからね。
小保方氏は本来再現されるはずのないものを、陰謀によって再現されると思い込まされたと主張することも、論文通り行うのは無意味だということで、やはり再現できないと認めることであって、やっぱり論文は無価値だということなんですよ。
論文通りに行っても再現されないと認めるなら、STAP細胞はなかったと見なしている科学コミュニティの判断は間違っていないということで、再調査も必要はないし、STAP細胞を研究しても無駄だし研究してくれる人も現れないということですよ。
あほかと。
Ooboeさんはなにを世間に訴えようとしているんですか？よく考えてみたらいかがですか？
訴えの中身が空集合ではないかどうかチェックしてますか？
Aだけ、Bだけならば存在しえるが、AかつBはナンセンスというのはよくあることなんですよ。
よく考えようね。脳みそがあるなら。
＞学とみ子に文章追加させて、それをplusさんは間違いを書き直したと言う。これは、汚い印象操作です。こんなデタラメな人を、学とみ子は、論客として認めません。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1667.html#comment7554
学とみ子 2021年10月28日 10:30頃確認
何を言っているのでしょうね。
間違っているでしょ。
その理由も書きましたよ。cagではoct4とは違う判定方法を採用した理由は必ずしも「光らない」ことを意味しませんとね。
http://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=19019#comment-296005
それに加えて、
学とみこさんが書いた訂正前の文
「Cag-GFPの細胞が光らないというのは、小保方氏が目視で判断しているし」
学とみこさんが書いた訂正後の文
「Cag-GFPの細胞が光らないと学とみ子が判断する根拠は、小保方氏が目視で判断しているとの論文記載からであり、」
この二つの文では、
・光らないと判断している主体が小保方氏であるか、学とみ子氏であるか、
・「光らない」と確認した事実があるのか、あると推定しているだけか、
という明確な違いがあります。
これはまったく違う内容ですよ。
なにしろ、現在「光るか光らないか」を議論している最中ですからね。
そこに、「STAP論文作成時に光らないと確認した事実がある」かのような文を書いたのですからね。これは指摘されて当然であり、進行中の議論の文脈内においては特に、完全に間違った記述をしたことは明らかですが。
指摘したことを印象操作と言うのは根性の汚い言い逃れですな。
今に始まったことではありませんね。根性の汚い言い逃れは常習です。
一日遅れで帰還致しました。一応順調との事ですが、長い事モノヴィジョン状態でしたので、両眼視に慣れるのに時間がかかりそうです。それやこれやで遠見用の眼鏡が作れるのは年末になりそうです。
学とみ子さん
いただきましたいろいろなご指摘、ご質問、リプライには絵や記号を使う必要があると考えますので、私のブログにてお返事致します*。アップしたらその旨こちらにコメント致しますので、宜しければご覧ください。
*リハビリ中ですので２～３日かかるかも知れません。
澪標さん
手術ご無事に終えられたようでよかったです。お疲れ様でした。
後養生お大事にしてください。
私は２年前に白内障の手術を受けたのですが、私の眼のでき具合が悪くて普通に眼内レンズを挿入したのでは眼内レンズを保持できないということで縫い付ける必要があったので普通より長い手術時間となりました。それでも術中も術後も全くと言って良いほど痛みもなかったし、視界が明るくなって「世の中ってこんなに明るかったの！！」と思うほどでした。眼内レンズでは焦点が固定されてしまうので遠方は近視の眼鏡で矯正していますが、ド近眼の私が室内では眼鏡の必要がないほど視力が回復したことと、固定焦点と言う激変に慣れるのに半年ほどかかりました。（笑
澪標さん アノ姐さん
澪標さんも白内障ですか？
実は（というと老人同士の会話になりますが）、当方も白内障がわかり両眼一気に交換しました。日帰り手術です。
多焦点のレンズは、普通の保険では適用外ですが、当方が契約していた保険では高度医療ということでカバーされるというので、当方は多焦点にしました。この多焦点の例が、あまりにも多いというので保険会社は適用外にすることになりましたが、その締切直前でしたので保険で丸々カバーされました。保険料はこのカバー金額よりはるかに多く払ってきたわけで、得したわけではありません。
多焦点でも近場を見る時、老眼鏡があったほうがいいことがあるので老眼鏡をつくりました。100均で売っている老眼鏡で十分なので、仕事場とかに100均の老眼鏡がいくつか転がっています。
リハビリ頑張ってください。
sighさん アノ姐さん
はい。メインは眼内レンズ挿入です。
それだけなら良いのですが、左目は色々ありまして最悪遮光式土偶（無水晶体眼）、右目も問題含み。ぎりぎりまで伸ばしてきたのですが、ついに晩年のラフカディオ・ハーン先生状態（右目では読書できるが、左目では像が結ばない）になって観念しました。
結果オーライでしたが、多焦点レンズははなから適用外。焦点の設定も読書距離一択。難儀ではありますが片眼視から両眼視へと馴らしていきます。
澪標さん、管理者さん
私も生まれたときから外斜視があって、物を見るときは左右どちらかの眼で見ると言うことで両眼視の機能がなく、視野が普通の人より狭いので、多焦点レンズは適用外でした。私も自分が掛けていた医療保険から手術給付金が出たので経済的には大丈夫だったのですが。そんなダ眼でも今は何不自由なく日常生活ができていますので感謝です。健康保険制度のお陰でそれほどの負担もなく高度な医療を受けられる日本人でよかったです。
澪標さん、御帰還おめでとうございます。
暫くは感染対策を励行なさってくださいね。
あと、素人が思いもよらないことも希にはおこりますので、違和感が生じたら専門医にご相談なさってください。
※白内障によるレンズ交換は、母もおこないました。大変でしたねえ、落ち着くまでは。母の場合はやたらと世界が青くみえるなど。あるいは眩しいと。（レンズのタイプにもよるのですね。）
―――
話は全く変わります。
私は生活のなかでサプリを使うことには抵抗感を持つタチでして。 たいして効きもしないのに高い金を出す人が世にはいっぱいいるのだなあといつも思っています。
そんな私ですが、母には医師から処方されている鉄剤やらカルシウム吸収を助ける薬やらを日々、飲んでもらっているのです。医師から処方されているわけですしね。まあいいかと。
で、最近になってからそんなサプリ嫌いの気持ちがだんだんと変わってきました。
きちんとした長期、大規模な二重盲検による治験があって、医師のあいだでも広く効能が認識されているサプリがあるならば、使わなくては損なのではないかと。
今、親子ともどもに服用の開始を検討しているのがゼアキサンチンです。
母方の親戚には黄班変性と緑内障とを同時に患う人がやたらと多くて……母もですが。…私の場合は、医師によれば、遠い将来、緑内障は間違いないところですし。
治験結果をみるかぎりゼアキサンチンとルテインとを併用すれば少しはマシなのではないかと思うのですよね。進行が遅くなることを期待できそうです。
ま、眼医者にも相談してみますが。
はなさん plus99%さん。
先日の変な設定の麻雀の話題ですが。
あの設定に、更に、《他家はアガリ放棄を決め込んでいる》という条件をつけくわえたときには、【リーチをいつ行ってもよい、確率は同じ】となります。
一発ツモでしかあがれませんので。
また、「手変わりして翻数が高くなる」「手変わりして待ち牌が広くなる」こともないという配牌テンパイ九連宝燈の設定でもあるのでした。
こうなると、リーチで先行することの善悪、意味合いだけが純粋に浮かんでくるのですよね。
なお、私は5200麻雀が好みです。アガリやすい割りに点数が高い気がします。
ハンニバル・フォーチュンさん
＞変な設定の麻雀の話題
お見事。おっしゃる通り。
では混ぜっ返しです（笑）
上がれなければリー棒は払いっぱなしですよね。
あとはテンパイ料は存在するかですね。
そして、そのルールは鳴いて一発を消すのは有効ですか？
アガリ放棄するかわりに相手のアガリを阻止するという戦術ですね。
一方テンパイすればテンパイ料が確保されるという側面もあります。
そうだとすると、後になる程トイツ、シュンツが蓄積するので一発を消される確率は上がっていきます。
そのルールでは上がれることは稀なので、テンパイ料出入りの蓄積がゲームを支配しそうです。リー棒支払いはコストパフォーマンスが悪いですから余程の手でなければリーチするだけ損となり、リーチする奴がいたらいい手なわけで断然阻止ではないでしょうか。鳴いて一発消しは可能であれば即実行なんてことになったりして。。
いや、流局が続くと今度は蓄積したリー棒が魅力で安手でもオッケー。東3局40連荘リー棒4万点とかうーむ。
その場合もやはりアガリ阻止ですね。
ですからリーチするなら早めに限る。（笑）
plus99%さん、ハンニバル・フォーチュンさん
一発食い流しあり、聴牌料なし、リーボーありとすると、まさに中国の拷問ですな*!(^^)!
昔々英国人の友人（コントラクトブリッジの師匠です）に、麻雀の手ほどきをしたら。
１ ブリッジ・ホイストほど理詰めでない
２ 競馬、バカラ、ブラックジャックのように記憶のゲームでもない
３ 骰子博打のように偶然の波をつかむゲームでもない
４ 駆け引きゲームという意味ではポーカーに似ていなくもない。
とにかく、時間はかかるし、考える事はいっぱいあるし、理不尽だし、これは博打でもゲームでもない、中国の拷問に違いないと言いながら嵌ってしまい、毎週末アメリカの片田舎で徹夜麻雀をやっていました。＜米国人・英国人・中国人・日本人：四か国麻雀です。(笑)＞
＞モザイクのトリソミー8なら生存可能（6299. L）
マウスのモザイクトリソミー8というのは頻繁に見られるものなのでしょうか？
人間の場合は異なるのかもしれませんが、例えば21トリソミーのダウン症は染色体異常の中でも頻度が最も高く、600人から800人に1人の割合で生まれてくるそうですが、その中でモザイクダウン症となる割合は2%ほどだそうです。
ttps://www.hiro-clinic.or.jp/nipt/mosaicism/#c2
また、STAP細胞を作製する際に数匹のマウスを必要としますが、一匹だけモザイクトリソミー8だったというのは考えにくいと思います。
日経サイエンスから引用します。
*******************
もうひとつ重要な点は，今回遺伝子を解析したSTAP細
胞は，その細胞のほとんど全部にトリソミーが生じていた
ということだ。論文によれば，STAP細胞は，複数の新生
児マウスの脾臓から取った細胞を酸性溶液に浸け，初期化
された細胞が集まってできた塊だ。8番トリソミーのマウ
スは通常生まれないが，生物に「絶対」はない。元細胞を
取ったマウスの中に，これまで知られていなかった8番ト
リソミーのマウスがいた可能性も完全には否定できない。
だが仮に5匹のうち1匹に8番トリソミーがあったとし
ても，8番染色体はB6系統のものが5本，129系統のもの
が6本になり，SNPの比率は5：6になる。今回の解析では，
SNPの比率は1：2だった。STAP細胞全体で染色体の数
の比は1：2，つまりこのSTAP細胞を作っている細胞す
べてに8番トリソミーが生じていたことになる
https://www.nikkei-science.com/wp-content/uploads/2014/06/20140611STAP.pdf
***************
素人の的外れなコメントだったかもしれません。
モンキーさんがLさんに質問されているのでお返事を待ちたいと思います。
これはひどい。
https://news.yahoo.co.jp/articles/3f73b18e492e3ea6a84191ee56c6d82a6157cc11
コメントしている人は他の研究不正を知らないか、あえて無視しているのでしょうねえ。
こんなことよりも2年連続最下位のチームがセパ両リーグともにリーグ優勝で野球評論家が全員大恥かいた事の方がはるかに面白いですよ。
Dさん
皇室の方が一般人と結婚する話には興味がありませんが、Dさんがおっしゃるように小保方氏を比較対象に選ぶのは間違いだと思います。ご本人の行為の問題と、親の行為の問題は比較対象にならないですね。極端なことを言えば皇室の方は犯罪者（小室氏の母親が犯罪者というわけではありません）の親をもった子供と結婚してはいけないのでしょうかね。親と子は別だと思うわけです。
コメントに「 小保方晴子さんとの比較は小保方晴子さん対して失礼でしょう。」とあるとびっくりしますね。まだ小保方氏擁護の方々がいると思うと、うまく騙したのだなと関心します。
学とみ子曰く：Lさんの遠藤氏サポートにはびっくりです。科学界の価値観は、一般人とはかけはなれているなあ～です。という発言の一般人とは学とみ子のことだと思うわけですが、このご紹介の記事のコメントを読むとあながち一般人はまだ小保方氏擁護であるというのが間違いではないように思えます。桂調査委員会の科学的な説明より、きれいなおべべを着て涙した会見のほうが説得力があるんですね。科学の場にいる方は騙されないのですけどね。
遠藤氏は体内時計さんのコメントにもあるように、組織内で始末すべきだと理研執行部に提案したのが拒否されたというのは、自分の研究が否定されたことになるので、表に出したと思っています。plus99%さんがおっしゃるように理研執行部の当初の対応が間違えた、まだ欲の皮がつっぱっていたからではないでしょうか。笹井氏と遠藤氏では身分が違うしね。遠藤氏のブログが科学的な議論を立ち上げる行為として最適かどうかは議論があるかもしれませんが、自分の研究が却下されたら怒るのが普通ですね。
＞今回も、ｐlusさんは、当初Cag-GFPが光るとあれだけ言いながら、Lさん書き込み後は、すぐ変更しています。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1667.html#comment7554
学とみ子 2021年10月29日 8:30頃確認
学とみ子さんにはL氏のコメント明らかには難しすぎたようですね。
ま。食い下がって聞いたらいいですな。
L氏は岡部氏の論文では、脾臓細胞でcagGFPは発現していると書いてある言っていますね。しかし岡部論文で脾臓のGFP発現を見た光源が、STAP細胞実験で使われたのとは違うから、この論文を持って、酸浴実験でcagGFPが光って見えるかは「私には断言できない」と言うのですね。
あとはまあ、SiRNAというものがどんなものかwikiでも調べたらいかがかと思いますね。
遺伝子から転写されたmRNAを切断してタンパクが作られるのを停止させるのですね。また、目的遺伝子のうち20塩基ぐらいしか持っていないそうですよ。
すなわち「挿入されたoct遺伝子」にはなり得ませんよと。
plus99%がL氏に反論しているのは、
http://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=19019#comment-295878
ひとつは、oct4のはずなのにcagであったと気づくべき、すなわち光をあてる最初のタイミングDay0では脱分化は始まっていませんよということ
もう一つは、L氏が488nmアルゴンレーザー下では光るが360nmUVレーザーで光って見えるかどうか不明というのは、岡部論文によれば脾臓ではcagGFPは発現するとあると、その上で脾臓細胞の環境下では360nmUVレーザーはGFPの励起エネルギーに達しているのかということを言っているわけです。
plus99%は、L氏の見方を採用するなら、oct4GFPもcagGFPもGFPが同じEGFPだというなら、cagGFPが光らないならocf4GFPも光らないということになりませんかと。
それはつまり、STAP研究では360nmUVレーザーで脾臓細胞中のEGFPが光ってみえるという予備実験をした上で実験していないとするとoct4GFPを使った実験全体がナンセンスになりますと。だから予備実験はあったと仮定される。その仮定の下ではcagGFP細胞を扱った時にはcagGFPは光って見えるということになりませんかと言っているわけです。
実験全体が意図的にナンセンスだったかも、というならoct4だcagだなど、もうどうでもよろしいのでね。マウスの系統を把握していませんでしたなどと回答しちゃう神経だからそうかもねー。その可能性は高いですなあ。
ま、学とみ子さんには難しすぎたと。
それで「Lさん書き込み後は、すぐ変更しています。」と書いたと。
私はそれよりも、STAP騒動がそんな大きな反響であったかというところで首をひねっちゃいました。
ショーヘーオオタニの方が大きいくらいじゃないですかね。
件の皇室の件と並行していてあの取り上げられ方ですよ。話題が乏しい時だったらと想像するとすごいものです。まあ、無難な話題だからというところはあるのですけどね。
そう考えると、STAP騒動というのは無難な話題だったわけです。信じる？私は信じない、私は信じるけど、などと意見が分かれても後腐れがない、お茶のお共お酒のお供にするのに好適な話題だったということでしょう。
宇宙人はいると思う？よりは話題にできるのですね。原発に賛成？反対？とか尖閣をどうしたらいいと思う？のように意見が分かれるとその後気まずくなるようなものでもないですしね。
皇室の件は意見が分かれると気まずくなる問題の典型なのにあんなに話題になったのですからポテンシャルはSTAPなどと比べるのはまさにナンセンスといったところではないかと。
9:02のコメントを書いていて10／27 7:35のL氏6299宛てコメント
http://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=19019#comment-295933
を読み直して、抜けているものに気づいたので補足を。
「ノックダウンするとoct4発現量とGFP発現量の減少はきちんと相関したので、」
これはヒトのSiRNAと、比較対象としてマウスのSiRNAの実験の比較から導かれていると認識しています。
ヒトSiRNAの挿入ではGFPの低下がみられ、マウスSiRNAでは見られなかったということですね。
L氏の述べた低下のメカニズムはその後のEGFPの低下スピードを調べる実験とGATA-6マーカーを調べる実験で議論されることと認識しています。
学とみ子曰く：真相は、秘密にされているという事実が大事と思います。そうです。小保方氏が実験記録等を提示せずに消えてしまったという事実が大事なのです。
学とみ子曰く：理研による検証実験が、キメラ達成を目的とした一番の理由は、そこに問題点があったことを、理研の上層部は示したかったのです。
「そこに」の意味が「キメラ作製法も含め、キメラに問題点」だと思える学とみ子の文章ですが,
そうではありません。
小保方研究ユニットリーダーが参加する「STAP現象の検証計画」の進め方を読めばわかります。
です。
あるいはＳＴＡＰ現象の検証結果にも目的があって
その結果「Oct-GFP を導入した新生児脾臓からの GFP 陽性細胞の出現頻度は低く多能性獲得、未分化性を分子マーカーの発現によって確認することは出来なかった」「緑色蛍光を自家蛍光と区別することも困難」「キメラの作製を認めることが出来なかった」から「STAP 現象の確認に至らなかった」のですね。テラトーマの実験は細胞数が少ないし、テラトーマが作られるのには日数が必要なのでできなかったわけですね。幹細胞もトライしたけど作れなかったわけです。
つまりキメラ作成に問題があるから検証実験を実施したわけではありません。論文にあるようなSTAP細胞ができるのかが第一の問題で、そのような細胞ができたらキメラがつくれるか、幹細胞がつくれるか、テラトーマがつくれるかだったわけです。STAP細胞ができなかったのに強引にキメラを作ってみたがやっぱりできなかったという結果でした。
学とみ子が勝手に理研の検証実験の目的を変更するのは、妄想に沿って発言するからですね。
厚労省のページの全国の新規患者数からグラフを作ると波はかなり規則的に見える。
第１波〜第５波のピークの日は2020/4/11、2020/8/7、2021/1/8、2021/5/12、2021/8/26で、その間隔は118日、154日、124日、106日と平均126日間隔である。この間隔が今後も適用できるとすると第６波は第５波のピークから126日後の2021/12/30、つまり大晦日付近と予想される。
各波の形は対称とは言えず、減少のスピードが大きいが、第４波と第５波のピークの間の最小値の日は2021/6/21で、これは第５波の６５日前である。つまりピーク間隔の約半分である。大晦日の６５日前とは、今日（10月２８日）あたりだ。本日前後数日間がボトムで、次第に数が増え、第６波のピークは大晦日と予想できる。どうなるでしょうか。ワクチン接種が進んでいるから、第５波のような大きなピークにはならないかもしれないが、第５波が収束した理由はだれもわからないわけで、つまり専門家と称する方々でも今後を予想できないわけだ。
何故、第５波が収束したのか、誰もわからない現在、こんな単純な予想のほうが当たるかもね？
New York Times にCovid’s mysterious two-month cycle.という記事があった。こっちは４ヶ月だからちと？全く？違うな。しかしNew York Timesの記事は有料で見えないが、図を見ると２ヶ月ではなく４ヶ月周期ですね。２ヶ月間増え２ヶ月減少ということらしいからtwo-month cycleというのはおかしな表現ですね。
plus99%さん。澪標さん。
細かいやりとり、楽しうございました。有り難うございました。
――
中国の拷問には笑いました。
※私は電子書籍は苦手でして出来れば紙の本を手にとってパラパラして目を通したのちに買い求めたいですし、本棚に置いて眺めて時折取り出しては読み返す、というのが性に合っています。
麻雀も同様でしてどうにもこうにも牌の実物をジャラジャラさせないと気分が出ません。結構、ケハイを観察しながら押し引きをするタイプの人間なものでして、相手の顔つきや身動ぎなどがないと、何をしたらよいのかわからなくなります。
昔、仕事でバージンユーザに大型計算機導入支援をすることになりまして、１４カ月ものあいだ、火〜金は顧客の新設の電算課にビッタリくっついてコンピュータ導入前の既存の業務フローの分析、運用フローの分析、業務改善のやりかた、データベースの設計の仕方、仕様書の作り方など、もろもろをコーチングしていた時期があります。新設の電算課の皆さん、みんな素人です。
夜は招かれて、酒を飲みながら毎晩のようにテッペンまで麻雀していました。
楽しかったです。
駄文失礼しました。
既にplus99%さんが指摘されているところですが、学とみ子の
を読むと、学とみ子は何も理解できていないということがよくわかりますね。「専門家だから言葉を省略している」とうそぶくのはいい加減にして、正しく理解して正しい日本語で表現してもらいたいですね。
「分化に伴い…場合がある」をもし L さんが問題とするのなら、引用文献がないことだというような意味と思われる文章ですが「Oct遺伝子が光る」というところを読んだだけで、すぐ学とみ子が理解できていないことがわかり、「Oct遺伝子がプロモーターと共に挿入された時の推論」とは何じゃラホイということになるだけですね。すでにOct（遺伝子もタンパクであっても）は光らないと指摘されているのに、同じ表現を使うわけですから L さんとは言わず、どなたでも学とみ子のことを「基本の理解が足りない事が明らか」と評価するのは当たり前だと思いますな。
はなさん、皆様
みなさん麻雀大好きなんですねぇ。当方もですが。学生時代は、１限目の授業はすっぽかし、２限目開始時刻に教室に行くと、同級生が３名はいるわけで、授業には出ないで、大学の裏口から雀荘に、終電を気にしながら打つという生活だったのを思い出しました。
ひどかったです。それでもカフカ全集ですが卒業できたのは、昔の大学だからですね。
その後ネット麻雀、東風荘で遊んでいましたが、このプログラムはなくなったようで寂しいですね。以来、何年も打ってないので、ボケも加わり、点数の数え方も怪しくなってきました。
親番で、四暗刻南単騎待ち（ローカルルールでダブル役満）聴牌していて、盲牌で南を自模った時の感触が懐かしいです。
４０年くらい前の話。
軒下管理人さん
ヽ(^○^)ノ
リモートでは得られない感触ですよねえ（嘆
Oct4 ってさ、未分化を検出するためのマーカーなんでしょ？
というツッコミが憚られるほどのインパクト。【遺伝子が光る】
間違いですらない。
学とみ子さん
リプライアップロード致しました。
しかし、いつものことではあるのですが、今度の記事もお笑いですね。
学徒みこブログに - さんという方がコメントしているのですが、そのコメントあなたのは総論から間違っているのです。を読んで怒り狂った記事ですね。
これまでこの - さん同様、当方のブログコメンテータを含め、匿名さんとか レモンティーさんとか複数の方々が学とみ子の考えを否定してきました。逆に学とみ子説を支持する方は、これまで誰一人としていません。Ooboeさんですら支持していません。ほかの擁護の方々の誰も相手にしていません。デタラメ、妄想だからですね。この現実を認識できず「今、ESねつ造説堅持で頑張っているのは、ごく一部の学者であろうと思います。」 などと平気で発言するわけですね。
ため息ブログは、とにかく、学とみ子がデタラメの嘘つきであると、世間に印象付けるために当ブログにはりついている。は間違いです。印象付けるためではありません。明確に誤りである、嘘つきであると事実を指摘しているのです。
「日本中がため息ブログに味方しているとおもっていりゃ、それでいいじゃないか」何か思い違いをしているようですね。このようなことは思ってもいませんが、学とみ子を支持する方は誰もいないと思っています。
澪標さん
パチパチパチ。ご苦労さまです。
（２）の包摂関係など学とみ子に理解できないと思います。これまで何回も言ったことで「TCR遺伝子再構成が検出されないので、リプログラミングでないことが判明した。」と言っている研究者は誰だと問い詰めても答えたことがありません。逆、裏、対偶は彼女にとって理解不能な言葉です。
これで学とみ子が理解できたら、さすが澪標さんということになりますね。
多分長い返事❹拾遺の、学とみ子は④から逆行しているというのはご指摘通りですが、学とみ子にはこれも理解できないのではないと愚考するところです。
学とみ子曰く：だから、- さんは、「学とみ子が根幹から間違った学びをしている！」 なんて不用意なことを言ってしまうのじゃないかな？
- さん曰く：変な言い方をする人ですね。わたしはそうは言っていません。書くなら正確に書いてください。
学とみ子曰く：ため息ブログは、「Octが光ると言ってはいけない、GFPが光ると言え！」と言い
変な言い方をする人ですね。当方等はそうは言っていません。書くなら正確に、「Oct遺伝子が光る」というところを読んだだけで、すぐ学とみ子が理解できていないことがわかると言っていると書いてください。
＞Octの場合はプロモーターのみの場合が多いのかもしれない。プロモーターのみの方が精度が良いのか？
そういうことじゃないと思いますなあ。
ベクターに入れるものは目的に応じて選ぶ、それだけですよ。
oct4を作らせる目的であればoct4のエクソンを入れる。oct4を作らせる目的でなければoct4のエクソンを入れない。それだけの話。
細胞がもともと持っているoct4の発現量をGFPの発現量で調べるのが目的の時に、ベクターにもoct4を作らせたら、正常な場合よりoct4が多く作られてしまうので、早めにoct4の生産を止めるように細胞は動いちゃうでしょ。そうすると、調べたいことが歪んじゃうでしょ。正しくない観測結果が出ちゃうでしょ。
だからこの目的の時にはベクターにoct4を作らせないほうが良い。だからベクターにoct4を入れない。
それだけの話。
＞CagGFPにエキソンが入ってる理由を誰も言わないし。なぜ入っているのか？
それが残っているのはその後ろのエンハンサーが欲しいからですと明示されていますが。
その小片にその小片だけで機能する機能があれば機能するでしょうが、機能する機能がなければ処分されるでしょう。処分されるから残してあって支障がないのでそのままということだと思いますよ。
その場合にはどこにも何も書いてないということが起こるでしょうな。
8:10pmのコメント、かきかけの一時保存のバージョンを投稿してしまいました。投稿しようと思っていたのはこちらです。
大きな違いはありませんが。
———————
＞Octの場合はプロモーターのみの場合が多いのかもしれない。プロモーターのみの方が精度が良いのか？
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1668.html
学とみ子 2021年 10月30日 8:00頃確認
そういうことじゃないと思いますなあ。
ベクターに入れるものは目的に応じて選ぶ、それだけですよ。
oct4を作らせる目的であればoct4のエクソンを入れる。oct4を作らせる目的でなければoct4のエクソンを入れない。それだけの話。
細胞がもともと持っているoct4の発現量をGFPの発現量で調べるのが目的の時に、ベクターにもoct4を作らせたら、正常な場合よりoct4が多く作られてしまうので、早めにoct4の生産を止めるように細胞は動きますな。そうすると、正常であればoct4が発現されているのでGFPに発現していると観察されるべき時に発現しないという観察結果が出るわけです。
調べたいことが歪んじゃうでしょ。正しくない観測結果が出ちゃうわけです。
だからこの目的の時にはベクターにoct4を作らせないほうが良い。だからこの目的の時にはベクターにoct4エクソンを入れない。
それだけの話。
＞CagGFPにエキソンが入ってる理由を誰も言わないし。なぜ入っているのか？
それが残っているのはそのエキソンの後ろのイントロンにあるエンハンサー機能が欲しいからですと明示されていますが。
そのエキソンの小片にその小片だけで機能する機能があれば機能するでしょうが、機能する機能がなければ処分されるでしょう。機能もないし処分されるから残してあって支障がないのでそのままということだと思いますよ。
その場合にはそれについてどこにも何も書いてないということが起こるでしょうな。
小片に機能があるというのは上記のイントロンにあるエンハンサー機能のようなことです。機能があって機能するので残し、論文にそう書いた。だからそのエンハンサーのことはいろんなものに書いてあるのです。
そのエキソン小片に絶対なにも機能がないとは誰にも言えないでしょうが、cagプロモーターはよく使われるものみたいですから、目に見えて実験結果に変化がでるような機能があればいろんなところに書いてあると思うわけです。ですから機能があっても滅多に発動しないものか、小さな小さな影響しか与えないということだと思うのですよ。
普通に考えればね。秘密にするなんてナンセンスですからねえ。
ですから休むに似たりだと思いますな。
2ch あるいは 5ch あたりの巨大掲示板で活動されていた日高さんですけれども。
この人の御主張を以下に。（長年の御主張かつ短期間で次々に変異する証明なのですが今回は 2021/10/27 06:34 時点での証明が以下。）
■フェルマーの最終定理の簡単な証明 ( http://kokaji222.blog.fc2.com/ )
―――
思わず叫んでしまいますねえ。
【間違ってすらいない】
なのに、コメントをつけていらっしゃる人、本当にお人好しなのだと思います。
――
私にはこの日高さんと学とみ子さんは同じにみえます。
といいつつ、ｰさん が学とみ子ブログにコメントすると
ｰさん、ご覧になってると思うけど、学とみ子ブログへの批判コメントがアップされると、ことごとくため息ブログのターゲットになります。ですから、どうぞ、他のブログへのコメントをお願いします。
正しいコメントはため息ブログへどうぞと言っているんですね。
学とみ子曰く：
間違いです。「混入」という単語の意味は、混ざっていたという事実を述べているだけで、その原因を示唆している単語ではありません。和歌山毒物カレー事件では「毒物混入事件」という表現が使われています。この場合ミスでヒ素が混入されたわけではありません。名張毒ぶどう酒事件でも「農薬・ニッカリンT）が混入され」という表現が使われています。これも誰かが意図的に「混ぜた」ものです。最近では「モデルナ製ワクチンの一部に異物が混入」という表現があり、この場合は事故で異物が混ざったとされています。従って「混入」という日本語の単語は、誰かが混ぜた場合も事故で混ざった場合も使われるということは日本語が使える方の常識です。学とみ子のように「混入」が事故で混ざったことを示すという方がもしいたら、日本語に不自由な方、あるいは偏見で文章を読む方と判断されます。
桂調査委員会の結論は科学的な結論、即ちSTAP細胞論文は否定された、STAP細胞はなかったということで、社会的な決着とはこの報告書を読んだ多くの科学的素養のある方々の判断、論文はfakeであったSTAP細胞はなかったということです。桂調査委員会報告書は社会的な決着を導いたものですが、社会的な決着を付けた文書ではありません。
桂調査委員会報告書では、キメラ、STAP幹細胞、テラトーマはいずれもES細胞由来であるとしました。誰が混入させたのか、誰の実験レベルでの事故だ、実験ミスだったとの結論は書いてありませんが、この内の事故ミスの可能性は考えられないと書いてあり、実験ミスの可能性否定しています。学とみ子は日本語が理解できないのです。学とみ子は妄想に立脚して報告書や論文を読むため、書いてないことを書いてあると主張する妄想する変人・奇人であることは周知の事実です。
学とみ子はコメント欄で書いたことを繰り替えし記事にして曰く：
間違いです。当方は「学とみ子潰しの戦士を自ら、名乗り出た」わけではありません。医師と呼ばれる方があまりにもひどいデタラメを発するから批判しているのです。
「研究者層は、ため息さんには任せない」 ← 誰かが当方に依頼したわけではないから妄想としか言えません。研究者の誰かが依頼したという根拠を示してください。嘘を書いていることになるのがわからないようですね。
「ため息さんは研究者層と交流があり」 ← 研究者とは理研関係者に限定していない広い意味での研究者ということでしたら商売ですから交流があります。
桂調査委員会報告書は、その後科学の世界から大きな異議が出てこないということから見て科学的な決着を付けた文書であると判断できます。桂調査委員会報告書の結論が学とみ子の妄想と一致しないから、科学的決着がついていないと妄想元医師学とみ子が言っているだけです。
＞なにより、桂報告書は、科学的決着をつけていません。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1669.html
学とみ子 2021年10月31日 11:00頃確認
調査委員会に「科学的決着」なんてものを求めている時点で、学とみ子さんは、阿呆面でワイドショーを追いかけた素人のレベルだということだと思いますよ。
論文にはいくつもの間違いがありますと認めて撤回した時点で、科学的な主張もまた取り下げられたのですから、科学的問題自体が存在しません。決着をつけるもなにもないでしょう。
その後残った問題は、著者も認めた「間違い」が誠実に研究を行っているにもかかわらず起きた事故なのか、そうではない行為によるものかだけです。
論文を読む研究者が誤認するようなことを故意に行い記述したかということについて少なくとも4つの不正行為があり、多数の研究者の資質を疑われる行為があった。誠実な実験であったか検証不可能なものも多数あった。
そう明らかになったのですから十分な決着であると思いますが。
論文に問題が発見されず、書かれたことが再現できた場合でも、著者の主張が正しいのかどうか決着するのには時間がかかります。その判定は多数の研究者が時間をかけてするんですね。
たかだか数人の人間が決着をつけていい問題では最初からないのです。ですから不正調査というものは科学的決着をつけるためのものでは最初からないんです。
不正調査が調べているのは、著者がその研究をするときに研究者のルールを守ったか否かです。
科学的な正しさを担保して実験を行うためのルールを守って実験し、正しく記述したか否かだけです。これが守られていないと調査委員会は結論しました。
科学的な問題ではありません。
科学を論じたいと学とみ子さんが言うなら、まず、そういうことを把握しましょうね。
STAP細胞由来とされる細胞の遺伝子型が違っていたことは、ES細胞由来であるか以前に、実験の科学的な正しさが担保されていなかったことを示します。これが一番重要なことです。
ですからそれらの実験結果は著者の主張を支えないのです。
これは判明し揺らいでいないんですよ。
ES細胞であるか否かというのはそれが故意に引き起こされたものであるかを調べるために調べたのです。ES細胞ではなかったら実験結果の意義が復活するなんてことはありません。
ですから調査報告の結論が揺らいでいるようなところはどこにもないんですよ。
plus99%さん
その科学的決着をつけるべき人がその後対談やらグラビアやらケーキ屋勤めやらでそれどころじゃない時点で終わっているのですがねえ。
第三者がガーガー言ったところで180度変わるはずないのに何やっているのですかねえ。
学とみ子曰く：なにより、桂報告書は、科学的決着をつけていません。
当方は前のコメントで桂調査委員会報告書が科学的決着といいましたが、訂正します。上記のplus99%さんがおっしゃるように論文撤回で、STAP細胞はありませんでしたと科学的な決着はついたわけです。筆頭著者も当初論文撤回はすべてがなくなると言って撤回に反対していましたが、筆頭著者も認めて撤回したということはSTAP現象など幻だったと言っているわけです。
第三者の学とみ子が著者等の意向を無視してSTAP細胞があるだのES細胞事故で混入したなどと騒いでも、著者等が引っ込めたので意味のないことです。
桂調査委員会は不正の有無を調査し、不正があった、論文に記載された事実はなかったと結論したわけで、これでおしまいというわけです。
桂調査委員会の意見は二分しているという考えは、学とみ子だけのもので、何年にも渡り学とみ子が主張していますが、誰も認めていませんな。妄想だからですね。
＞何やってるのですかねえ。
Dさん
基本的にカーゴカルトですからねえ。
やってる本人が馬鹿げていると知ってるからお金も出さない。弁護士や科学者にやり方を相談しに行く奴もいない。ご本尊にコンタクトを取ろうとする奴もいない。
自分よりバカを口先で騙すことしか考えていない。
そうそうそんなバカはいないと思うのですけどねえ。
コメンターが減る一方なのですから考えたらわかりそうなものです。
＞何故、第５波が収束したのか、誰もわからない現在、こんな単純な予想のほうが当たるかもね？
sighさん
http://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=19034#comment-296466
covid19の周期、120と何日周期で、という件、少し考えました（笑）いや、ただ妄想したのです。
120と何日、それだとちょうど一年で3回山のある周期になりますよね。学校なんかどうかと。
人出のトレンドと感染者数増減に相関は見られない、だから説明がつかないと言われています。確かにそうです。しかし、ある特定の属性の人たちには特定の増減があることは考えられますよね。例えば子供のいるファミリー。これは学校というものの制約から特徴的な行動をせざるを得ません。レジャーに出かける時期は集中します。それ以外の層は混雑を避けるように行動が変化した人は逆にその時期の外出を控えたりするわけですから、全体人数は思ったほど膨らまない。するとわけわかんなくなるわけです。
例えば、です。
コロナ初期には若年層はほとんど発症しないと言われていました。変異型は若年齢でも発症するようになってきたと言われていますが、割合の問題で、やはり無症状のままが多いとしたら？子供は多くは発症せず、接触した大人は発症するとしたら？
小中学校が無症状のクラスターの揺籃になっていたらどうなるか。学期が始まると無症状のまま徐々に広がって行き、夏休みのような長期休暇で終息して鋸歯状波を形作る。授業がある期間は限られた大人としか接触しませんから、ゆっくりしか症状のある感染者は出ませんが、お休みに入るとレジャーに出掛けて盛大に振りまいてピークの高い三角波をつくる。非対称な波型はそうして作られる。ピークは休暇の終わる日付近になる、です。
波がひとつのところを追ったものではなく、つまり、第3波と第4波でクラスターになった学校が同じである必要はない。合成波だと考えようとすると少し見え方も違ってきそうです。
NHKのサイトで日別の感染者数を見たら第三波東京都の減り始めは冬休みが終わるあたり、第4波はGWの終わりあたり、第5波は夏休みの終わりあたりです。（最近は夏休みは8月末までじゃないんですね！特にコロナ禍になってから）
こんなのどうでしょう。
これだと第6波のピークはやはり1月8日あたりになるわけです。
いや。ただの遊びですが。
plus99%さん
さて当方の原因不明の４ヶ月周期、plus99%さんの学校の休み明けピーク説どっちでしょうかね。どっちでもないかも。COVID-19 Global trackerのグラフから強引にピークを読み取ると下表のようになります。
英国は周期的とはいえないので表示していません。各国の学校の長期的休み開けはいつなのか調べてみましたが、９月上旬に夏休み明け、年末正月の休みがあるのですが、統一されているのかどうか実情がわかりません。日本とちがい、陸続きだと隔離されてないので各国間で干渉したりして周期は一定にならないのかもしれません。いずれにしろ日本と同一の周期があるとは言い難いですね。
＞まぬけ思考停止ES派とは違ってましたから
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1668.html#comment7570
Ooboe 2021/10/31
Ooboeさんの大好きなL氏の今回のコメントを読めばわかるように、証拠Aは議論の材料になり得るものか？という判断は科学に限らず議論の基本です。
桂報告はSTAP論文に関するデータ等が科学の議論に使用できるものかどうかについて詳述したものということができるでしょう。
ですから、科学の議論に使用できないことが判明した公開データをつつきまわして捏ね上げた仮説はOoboeさんの大好きなL氏がとったのと同じ論法で、「その議論には意味がないでしょう」と言われるわけです。
そのようなものであると承知して議論を進めようとするのは「思考の停止」などよりずっと下等な「思考しているふりをして自分を慰めているだけ」であると思いますよ。
思考する材料がないことを元に強引に推論しようとするのは通常、擬似科学とか似非科学と呼ばれるんですよ。
アダムスキー型円盤のエンジンの性能とか幽霊の物理的性質であるとかバルタン星人の生態を議論することと大して変わりがない議論だということですね。
私が見たUFOはこうでしたという証言から計算された飛行性能を飛行機で実現できればそれは素晴らしい恩恵があるわけですが、それを得るのにアダムスキー型円盤の目撃証言の雑誌記事をつつきまわしても得られないことを考えればわかるように、思考する材料がないですねと判明した時には思考を停止することが科学的なだけではなく、正常な議論であると思いますな。
手持ちの情報で強引に議論するのではなく、UFOのエンジンを議論するにはこのような情報が必要であると考えることが科学的思考であると思いますね。
他人に自分の考えを理解してもらいたいなら、議論に使えるものと使えないものをきちんと分別して、議論に使えない根拠を使用しないで議論を組み立てる、この材料からはここまでの議論しかできないと線引きする、そうしたことは必須のことであると思いますねえ。
自分をそのように律することのできない人の仮説が、しかるべき人やしかるべき機関を動かして、再調査であるとかかわいそうな人の名誉回復につながっていくとは思えませんなあ。
信じたい、信じる人が増えてほしいという願望があるなら、まず努力するのはそこでしょ。
sighさん
わざわざお調べ頂いてありがとうございます。
ご提示のGlobal trackerを見てみましたが、各国結構長期間教育機関をロックダウンしていますね。
そうすると教育機関のカレンダーとは一致しないでしょうね。
ここのサイトの大雑把な基準ではということにはなるんでしょうけどね、webで教育機関のカレンダーを見つけられた国で、日本のように教育機関をほとんどロックダウンしない国を見つけられませんでした！
そう考えるとびっくりで、それがいいんだか悪いんだかですが。なので、私の妄想は、意味があったとしても日本に関する限り、ということでしかない話ですね。
しかし、それぞれの国で教育機関のロックダウン期間と感染者数の多い時期に明確な相関があるようには見えませんから私の妄想に意味があってもその程度というわけです。
Ooboe曰く「（一言居士さんは）真を求めたいとする精神性は純なもので、ため息gのような桂報告のまぬけ思考停止ES派とは違ってました」
解析したサンプルが京大から理研に直接来たのではないからどうのこうのと騒いでいるけど混入したES細胞はAcr-GFPのある細胞だけではないのが理解できない抜け作、折角、小保方氏は細胞塊の形態で初期化されているかどうか判別できなかったという論理的推測を教えてあげてても理解できない抜け作には敬称を付けないことにしました。あしからず。
＞リプログラミング進行中の細胞は、このCagプロモーターの活性の低いそうです。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1669.html
学とみ子 2021年11月1日 19:00頃確認
けけけけ。
oct4GFPを使った実験は、リプログラムが始まっていないday0では光らず、リプログラムが始まったday3以降に光るとSTAP論文は述べているんですな。
リプログラムが始まったらcagは光らなくなるかもしれませんよと。左様ですか。そのタイミングにはoct4GFPは光るように変化するんだとSTAP論文は述べているわけです。
でしたら区別がつくということですな。
学とみ子さんは相変わらず論点を把握できていないでしょ。
あったまが悪いのですな。
小保方氏は酸浴実験の時に細胞だけを見てoct4GFPとcagGFPの細胞を区別できたか？というのが問いですよ。
cagGFPマウスを与えられたのにoct4GFPマウスであると思ったままでSTAP細胞をday7まで作り上げるということは起こりえるか？という問いですね。
day3あたりで光らなかったら、これは失敗したと判断しなければいけないのですな。破棄され、cagGFPのSTAP細胞をoct4GFPだと思ったままで若山氏に渡すということは起こらないということですよ。
そしてまた、学とみ子さんが尋ねられているのはリプログラムが始まる前のday0のcagGFPの細胞は光るのか？という問題なのですね。リプログラムが始まって以降のことは関係がないのですな。
ま、きちんと脳みそを使ってくださいね。
＞なにやら、STAP細胞ににてませんか？
STAP論文には、STAP細胞において、cagが既知の多能性細胞とは違う振る舞いをするなどとは一言も書いてないんですよ。
cagGFPが既知の細胞におけるのと同じ振る舞いをすると仮定しているからcagGFPの明るさを比べて胎盤への寄与がどうのなどと言っているんですよ。STAP細胞では他の細胞とは振る舞いが違うと仮定すると、こういうことは言えなくなると言うことですが。
つまり学とみ子さんの妄想と反対のスタンスでSTAP論文は書かれているいうことですよ。
学とみ子さんは脳みそが動いていないんじゃないですか？
まあ、そう思われているわけですが。
私がコメントを書いている間に。上記の学とみこさんの記事内容は加筆されて新しいトピックとしてて移動したようですね。
新しい記事のリンクはここ
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1670.html
ところで、
アクチン遺伝子が働かない方が初期化に都合が良いと言う話は、cagにアクチンのエキソン片が含まれているという話とは因果関係がないわけです。
cagは初期化を調べるために開発されたプロモーターではないからです。
念のためね。
また、cagが発現しにくい細胞の方が初期化すやすいという話は、cagが初期化を妨害しているという意味ではないわけです。ましてやcagに含まれるエクソン片が初期化を邪魔するなどということはないわけです。
念のためね。
また、抑制されるとiPSの初期化の効率を高め、過剰発現させると初期化を邪魔する遺伝子はいくつも発見されていますね。Xistとかね。逆のものもやはりいくつも発見されていますね。
cagというプロモーターは、cmvプロモーターや鳥ベータアクチンプロモーターが細胞が未分化状態から分化していくことの観察に適さないいくつかの場面でも発現するプロモーターであると、ご自分が引用した論文にあったでしょ。未分化状態と分化状態の間を行き来するときにユビキタスなプロモーターが発現しない状態があることはよく知られたことであるからあのような論文が書かれたわけです。そのメカニズムはこういうことと関係が有るようだ、という可能性はまああるわけです。
面白い話である、というのはそれで結構。
しかし、どちらにしろ、リプログラム時のお話は学とみこさんの拘るcagプロモーターにアクチンのエクソン片が含まれる理由とは因果関係はありませんよ。cagは初期化を調べるために開発されたプロモーターではないからです。
念のためね。
アレフゼロホテル の一日あたりの売り上げについて。
・アナログ通貨が普及しているという設定にします。 1 円、 2 円といった離散量のみならず、 4/π 円や、 1/7 円など連続量を扱える通貨です。
・アレフゼロホテルの客室の一泊あたりの宿泊料金は、 (1/客室番号)円 とします。
・満室とします。
たぶん理系の高校数学を履修していると、アレフゼロホテル の一日あたりの売り上げは無限だと仰る筈です。
――
設定を変えて
客室番号に 4 や 9 が含まれる部屋は無いものとします。
たとえば 314 号室はありません。
このとき、アレフゼロホテルの一日あたりの売り上げは有限となります。
――
かつて「３がつく数字と３の倍数のときにアホになります」という、芸人「世界のナベアツ」のネタには死ぬほど笑いました。 「３がつく数字と３の倍数」の、自然数に対する割合が物凄いことになっていることに気がついたのはつい最近です。
ハンニバル・フォーチュンさん
アレフゼロホテル：ネーミングの由来を含め、!(^^)!
でも受けないかもです。できるだけ直観に訴えたテキストとしては野矢茂樹さんの「無限論の教室」が思い浮かびますが、これも受け付けるか否かは体質次第かと。若いころはカントール命でしたが、最近はクロネッカーの方に親近感を感じています。
確か昔読んだ本の解説で、「角の三等分」、「対角線論法」、「相対性理論」はトンデモ数理学者さん達の三大テーマだという記述を見た覚えが・・・
話はかわりますが、ワインバーグの量子力学講義（上下）が12月にちくま学芸文庫からでます。ツンドクの運命(;’∀’)ですが購入決定。
sighさん、plus99%さん
COVID-19のエピカーブ、本当に、分かりません。言えることは周期性がある事と非対称（下降局面の方がSteep）である事が多い程度。SIR型モデルではアドホックな補助仮説の追加が波ごとに必要になるので別のモデルが必要だと思いますが、どうしたらよいのか見当もつかない。
今の所、帰納的なカーブフィッティングが当たらずとも遠からずかと思っています。
＞学とみ子はベータアクチンの働きに興味をもっているんです。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1670.html
学とみ子 2021年11月2日 0：00頃確認
ふうん。そうなの？けけけけけ。
学とみ子さんがベータアクチンの働きに興味があるのは、cagプロモーターはベータアクチンの局在を見るためのプロモーターですと言い切ったことをなんとか正当化したいためだね。なぜベータアクチンが出てきたかといえば、wikipediaのcagプロモーターの説明に書いてあったからだね。なぜ学とみ子さんはcagプロモーターという語の定義が知りたくなったんでしたっけ？
読者は健忘症なんかじゃないと思った方がいいですよ。
記事を遡っていって、いつから学とみ子さんがアクチンがぁーと言い始めたのか探すことだって簡単です。
そういう言い逃れはみっともない人だなあと思われるだけですよ。
もう散々思われたので、そこのブログから人がいなくなったわけですが。
＞プロモーター活性が高いというのは、どういう意味なのか、当ブログは上記で説明しています。
その説明とかいう部分は以下。
「他のプロモーターと比べてもCagプロモーターの活性は高いとする論文はいろいろあることから、Cagプロモーターを使用すると、挿入された細胞において関連遺伝子発現に向けた効率が高いのですね。
つまり、こうした結果から、Cagプロモーターは、プロモーター活性が高いことがわかっているから、実験でしばしば使われることになります。」
プロモーター活性が高いとどうだ、と言いたいんですか？
cagはプロモーター活性が高い。それで？
plus99%は、cagプロモーターはできるだけ多くの細胞種で、できるだけ常時目的遺伝子を発現させることを目標に開発されたプロモーターだとずっと言っているんですけどね。
それで学とみ子はplus99%はプロモーター活性が高いという言葉の意味を理解していませんという。
学とみ子さんの言葉は相変わらず中身がないと思うのですよ。
「関連遺伝子発現」「に向けた効率」とか意味不明な言葉のパレードですね。デタラメですねえ。
何を挿入するんですか？何のために？発現するのは何？これを明確な言葉で言い表せなないのではないかと思いますねえ。学とみ子という人は。理解していないからだと思いますねえ。
例えば、cagGFPというのは細胞内にGFP発現させるために、cagプロモーターの制御下でGFPタンパクを発現するような遺伝子セットを、マウスなりヒトなりの細胞に組み込むのですが、GFP関連遺伝子なんてものはマウスやヒトの細胞内にはあるわけがありません。GFPというのはクラゲのタンパクですからね。挿入したGFP遺伝子以外にはクラゲ由来の遺伝子はないのです。
ですからGFP関連遺伝子を発現させるなんてのはナンセンスなのです。発現させたいのはGFPだけです。
もちろんcag関連遺伝子なんてのもあるわけがありませんね。この通りデタラメです。
マハリクマハリタとか意味不明な「かがくふう」の呪文を言うと下々のものは地面にひれ伏すと思っているんじゃないですかぁ？
遺伝子が光るとか、アクロシン入りマウスとかねえ。そういう言葉を使う人がですからね。
読者は笑っているんじゃないかなと思いますよ。
＞ｐlusさんの今の勉強法では、他人の意図に気づく力がつかないです。
＞上記の論文の意図はこれ（Significance Statement）ですが
はあ。
そのSignificance Statementが何か？
それはSTAP論文とはなんの論理のつながりもないですね。
STAP論文はcagの活性が悪い細胞をセレクトした細胞からつくるということを試みたものではないからです。
STAP論文はCD45抗体を発現している細胞がSTAP細胞になりやすいと言っているわけで、CD45+をセレクトして実験しているのですね。CAGlow細胞をセレクトしたという事実はありません。
CAGlow細胞をストレスに晒した実験はないわけですから、それに関する知見はないわけです。
というわけで、これまでの議論からはそのSignificance Statementの主張が出てくる必然は何もありませんな。
学とみ子さんが、そのSignificance Statementを読んで、
CD45＋細胞なんか本当は意味がなかったんだ、何かの間違いで知らずにCAGlowをセレクトしていたんだ。だからCAGlow細胞ならSTAP現象が起きるのかもしれないと考え、学とみ子さんご自身でそれをやってみたいというなら止めるヒトはいないでしょう。お好きにすれば？
CAGlow細胞がiPS化に向いているがごとく、体細胞には、酸性溶液につけるだけで初期化するような細胞があるかもしれないじゃないか、我々はそれを知らないだけだ、と言いたいならそれも自由ですよ。そうかもねー、と言われるでしょう。それを見つけなければSTAP論文は発見にならないという話ですが。学とみ子さんがそれを自分で探してみたいというなら止めるヒトはいないでしょう。お好きにすれば？
どちらにしろ、現在あるSTAP論文は再現性がないということに変わりはなく、再現性がなくて当然かもね、なぜかというと適切な細胞じゃなかったんだから、つまりSTAP論文は間違っているのだ、と学とみ子は考えるということでしかないですからお好きにすればいいのですよ。
そうかもねー、と言われるだけですが。
一方でね、学とみ子さんは
「MKL1/SRFと呼ばれる転写因子が細胞骨格関連遺伝子発現に関与しますが、CAG low細胞では、この活性が低下しています。
MKL1/SRFは、山中因子に拮抗的に働くとの事です。
分化細胞から多能性の獲得に向けて、アクチン関連遺伝子が積極的に働くような細胞環境でない方が初期化に都合が良いらしいとの推論と関連しています。」
と言っているわけですな。
そのすぐ前まで
「Cagプロモーターに入っているアクチンは何らかの機能をしているのでは？で議論になっています。」
と書いていたわけでね。plus99%はあのようにコメントしたわけですな。
Significance Statementが興味深かったから出してきたとは読めませんなあ。
Significance Statementがーと聞いた後でも、既に書いた通り、
「読者は健忘症なんかじゃないと思った方がいいですよ。
記事を遡っていって、いつから学とみ子さんがアクチンがぁーと言い始めたのか探すことだって簡単です。
そういう言い逃れはみっともない人だなあと思われるだけですよ。」
の通りですが。
学とみ子が立ち上げた新しい記事の最初の一行で曰く「Cagプロモーターに入っているアクチンは何らかの機能をしているのでは？で議論になっています。」
何回も言っていますが、言葉は正しく使えよ。だれが何と言おうとも、WiKiを読んでも読まなくてもアクチンといったらタンパクのことなのだ。ベクターにアクチンタンパクなど組み込まれていないのね。正しい言葉を使わないから、学とみ子の主張は常に珍糞漢糞だし、誤解したことも認めないから、無理に無理が重なって意味不明になるわけね。
CAG-GFPが仕込まれたマウス細胞がニワトリβアクチンを作ると考えたのは誤りだと気づいたの？
「今回は、アクチン遺伝子転写に関しての話題です。」と３行目にあることから考えると、まだニワトリβアクチンが作られると思っているのですね。
「Cagプロモーターを使用すると、挿入された細胞において関連遺伝子発現に向けた効率が高いのですね。」 ← 意味不明・珍糞漢糞ですね。「関連遺伝子」とはなんでしょね？
と頭の４行を読んだだけで、意味不明なわけです。専門家なので意味がわかって省略して書いているというのでしょうけど、自分でも自分の書いた文章が理解できないのでしょうね。
アレフゼロホテルの話は、かつて数セミに載った記事のようですね。
元はヒルベルトの無限ホテルのお話しですのでこれを深めた内容に興味が引かれます。
――
話は変わります。
昨日、東京での新規感染者が一桁となったとの報道をみて諸手をあげて＼(^-^)／万歳な気持ちになりました。
世界中の数理疫学者さんたちに大きな課題（難題？）が生まれているのだと思います。更なる発展を期待します。
さて、例えば 非ユークリッド的グラフにおける確率モデルの多重相転移 に見られるように、複雑ネットワーク上での感染モデルが相転移を持ちうる、この方向での分析が今後数十年ほどの間に発展していくのではないかと予想しています。
今回の相転移の主因を妄想しますと、ひとことで言えば過分散、ザックリと言えば即ち、「感染しやすい人々、感染させやすい人々」の層が感染の拡大の圧倒的な主力部隊になっているところにあるのではないかと思います。
この層に属している人々が先行して「サブ集団免疫」（私の造語）を不十分ながら実現しつつある、その結果として、Rが下がる、擬似的に「集団免疫を獲得した？」かのように見えている、そうした妄想を私は頭のなかに描いています。
「擬似的な」「集団免疫？」ですから、抗体を十分に持ち合わせていない人々もまだまだ多く、ちょっとでも油断して行動変容を緩めれば、再び感染拡大の波が起きるとも考えています。
※ワクチンを打っていない人たちの抗体保有率を、日頃の行動と合わせて調べて欲しいなあと思います。
それこそ国勢調査並みの勢いで。
それは結構ですが、ご本尊の方はそれを快く思っているのですかねえ。
リアルタイムならいざ知らず、もう8年近く経過しようとしていることを引っ張り続けるのはご本尊の方も迷惑しているのでは？
最近でも
勝手に人の名前を出されて不快になった方がいらっしゃいます。その点を考えたらいかがですかねえ。
ご本尊の方がゴーサインを出しているなら別ですが、直接会ってすらいないでしょう？
sighさん
先ほどリンクを張るのを失敗したコメントをしてしまいました。そちらの削除をしていただけないでしょうか。
お手数をおかけしますが、よろしくお願いいたします。
Dさん
削除しました。
＞細胞の初期化を妨げる因子として、細胞骨格関連遺伝子があるらしいということが、以前からわかっているんですね。
著者らは、そういう研究をしているようです。
＞ですから、細胞骨格形成を抑える機序が働くことで、細胞は初期化に向かいやすいという過去の観察を延長させた論文のようです。
http://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=19034#comment-298379
学とみ子 2021年11月3日 12:00頃確認
ま、面倒くさいから論文までは読みませんけど。学とみ子氏が抜粋したところからは、学とみ子さんの書いていることはアクチンへ強引にこじつけたものだと思いますね。
ちなみにコンセンサスCArG配列というのはCAGプロモーターのCAGとは関係ないですからね。DNAを構成する塩基のCとAとGが特徴的な並びをしていることですからね。
念のため。
この配列があるのはアクチンの遺伝子にあるんではなく、ベータアクチン遺伝子の上流、ベータアクチンのプロモーターの中にあります。
ベータアクチンだけではなく、たくさんの遺伝子の上流にある配列です。
このコンセンサスCArG配列に転写因子が結合して、遺伝子の転写が開始されるのですから、転写されてタンパクになる方ではなくて、転写を開始させる仕組みのほうにあるのですね。ですから、
「そのために、Cagプロモーターが利用されています。Cagプロモーターには、ベータアクチンという骨格関連遺伝子が含まれています。」
というのは間違いです。
「そのために、Cagプロモーターが利用されています。Cagプロモーターには、ベータアクチンプロモーターが含まれています。」とするべきですね。
そして何度も書いた通り、cagプロモーター内にあるニワトリ由来のベータアクチン遺伝子はベータアクチン遺伝子のほんの一部分だけです。ですからcagプロモーターからニワトリベータアクチンが作られたりしませんからね。「Cagプロモーターには、ベータアクチンという骨格関連遺伝子が含まれています。」自体がほぼ間違いです。
念のため。
学とみこさんが引用した文章は、
SRF（血清応答因子）という因子の活性が低い細胞が初期化しやすいとわかったのでそれをピックアップしたいと。SRFの活性が高いと発現する遺伝子のひとつとしてベータアクチンがありますと。
SRFが結合する場所がコンデンサスCArG配列で、ベータアクチンのプロモーターにこの配列があるんですと、cagプロモーターにはベータアクチンのプロモーターが入っているのでそこにCArG配列があります。
ですからCAGプロモーターの活性が低い細胞をセレクトするとSRF活性が低い細胞であることが期待できますということだと思いますね。
初期化のされやすさと関係する因子として名指しされているのはSRF（血清応答因子）であって骨格関連遺伝子とかアクチンではないと思いますね。少なくとも学とみ子さんが引用した文章からはそのように読めますね。
ちなみに、SRFが制御する目的遺伝子が何と何なのかはまだ研究途上のようですが。c-fos、egr-1などの最初期遺伝子も制御しているんではないかとも考えられているとのこと。
ノックダウンすると中胚葉の形成不全がおこり胎生致死とのこと。
午後の予定がずれ込んで暇になったので件の論文を読んでみましたよ。
初期化とアクチンの関連を述べた論文は、学とみ子さんが引用した論文ではなくてのその論文のリファレンスの18ですね。
MKL1-actin pathway restricts chromatin accessibility and prevents mature pluripotency activation
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6461646/
学とみ子さんが引用した論文にはイントロダクションで、MKL1 / SRFの活性がアクチンを介して初期化しやすさと関係する他に、SRFのアクチン以外の標的である最初期遺伝子を介してSRFの活性と初期化しやすさが関係することが述べられていいますね。
ということで、まとめるとMKL1 / SRFの活性が低い細胞が初期化しやすいとのべ、そういう細胞をセレクトすることでiPSの初期化を効率化する方法を見つけましたよと言っているわけです。
また、その方法は別の先行研究で細胞サイクルの速い細胞「the fast cycling cells 」が初期化しやすいことが述べられていますが、その高速サイクルの細胞も捕捉すると言っているのですね。要するにこれは同じものなのだということだと思えるということのようですね。
ですから学とみ子さんが知りたいという、細胞骨格と多能性の関係は上記リンクの論文を読めば書いてあるわけです。細胞骨格が発達すると多能性発現が妨げられるようになるメカニズムについて核が小さくなるとかクロマチンがどうなるなどいろいろな論考が書いてあります。
蛇足ですが、cagGFPでレポートしようとしているのはMKL1 / SRFです。細胞骨格関連遺伝子ではないと思いますよ。細胞骨格関連遺伝子はMKL1 / SRFの目標遺伝子の一つですということですが。
Reprogramming progressive cells display low CAG promoter activity
の著者の目的は、簡潔に言えば希少な存在である「the fast cycling cells 」を選別する方法だと言えると思いますね。
その方法はMKL1 / SRFの発現が弱いものをセレクトすればいいと、それはcagプロモーターの発現の弱いものをセレクトすればよいとわかりましたというわけです。
MKL1 / SRFの発現が強い細胞は細胞骨格を発達させてしまうので、大きくなる。かつ細胞骨格は多能性の発現を邪魔することもわかっている。
これら知見から、小さい細胞をセレクトすることで結果的に、「the fast cycling cells 」を濃縮することができるようだ、ということを言いたいのでしょうな。
plus99%さんと同意で、学とみ子の取り上げた論文はめんどいので読む気がおこりません。学とみ子の解説だってどうせ間違いでしょ。その間違いを正す気もおこりません。CAG-GFPとは何じゃラホイを細かく勉強する気もないです。
学とみ子曰くＳＴＡＰ細胞を考えてみると、酸浴後に細胞骨格関連遺伝子に影響を与えたようで、細胞が小さくなる現象がおきました。どうですかね。電顕の写真など、なんだか死にそうな貧弱な細胞ですよね。小さくなったがiPS細胞の小さいと共通することなのか、STAP細胞なるものがないのですから比較の対象にすらなりませんな。
なんとかしてCAG-GFPを組み込むとマウス細胞でニワトリβアクチンができると間違えたことをごまかしたいのでしょうね。
cagプロモーター使用理由は、GFPの遺伝子発現（蛋白合成）を見るだけで、ベータアクチンは見る必要がないのですか？
似た質問ですが、ベータアクチン遺伝子と無関係に、GFP蛋白だけが増幅する仕組みがあるのでしょうか？
もちろん、無いですよね。間違ってますよね。
一方アクチンは、脊椎動物の細胞に共通にある蛋白だから、ニワトリアクチンでも、マウス細胞内に効率良く作られます。（＊）
またβアクチンが作られるとしたから、血管は筋がありアクチンを大量に含みますから、胎児の血管が作られる時期について問題にしたりしたわけです。
またGFPでタグ付けされたベータアクチンが細胞内で製造されます、学とみ子は、GFP付きベータアクチンは、産生続けられると考えます。とさらに発展させてβアクチンにGFPがタグとしてくっつくとかの妄想に入ります。
しかし、Cagプロモーター内のアクチンのエクソンは、どう働くのだろうかね？？
どなたか、答えがあれば教えてください。
という発言は学とみ子がCAG-GFPを導入したら、CAG-GFPにβアクチン遺伝子がそろっているのでβアクチンとGFPR両方ができると誤解していることを示します。
さらに完全長のエキソンからしか、正しい蛋白はできない！という考えしか、ため息さんの頭にないのです。
もちろん、ｐlusさんの頭にもありません。という発言を見ると、高校生レベルの遺伝子から蛋白質合成までの過程が理解できていないことがわかります。
また学とみ子の言い分は人間の目でみて、光っているのは、挿入Oct遺伝子か？内在Oct遺伝子か？わからないという前提があります。”挿入されたOct遺伝子と、ES本来のOct遺伝子の両方が光るように見える”と書くと、少しわかりやすいかと・・・。
でも、GFPがつながっていないOctは光るわけがないのは当たり前の知識です。
なんていう発言を見ると、何言っているのかわかりませんね。どう読んでも遺伝子が光る/光らないといってるとしか見えませんからね。
どう読んでも学とみ子の理解は、CAG-GFPが仕込まれたマウスの細胞はニワトリβアクチンとGFPが同時に作られ、アクチンは血管で多くつくられるからこのとき多く発現され、アクチンにGFPがタグとしてくっついているということですね。
そして最新の疑問はCagプロモーターに入っているアクチンは何らかの機能をしているのでは？と、あくまでもアクチンが作られているので、このアクチンは何をするんでしょ？というわけですね。というところをみるとCAG-GFPベクターが挿入されると、アクチンもGFPも作られるとまだ思っているようですね。
すごいですね。 妄想に誤読が重なりさらに妄想がふくらんで、どうなっちゃっているかご本人もCag-GFPのまとまりがつかなくなりましたたわけですね。
＊：加筆 2022.4.27 誤解がありました。https://nbsigh2.com/?p=22940#comment-18080をご覧ください。
＞ｐlusさんは、当初、全く、当該論文の意味を理解しておらず、STAP細胞でも、Cagプロモーター活性が低いものを選べばよいなんて、頓珍漢な事をいってました。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1670.html
学とみ子 2021年11月3日 19:30頃確認
は？
そんなことどこに書きました？
こう尋ねても学とみ子さんは答えないんでしょうなあ
どうせ。
＞間違いじゃないですよ。学とみ子もプロモーターに配列があると言ってるじゃないですか。
ｐlusさんは、きちんと読めてないんじゃないの？
ちなみに、間違いです、というのは
「そのために、Cagプロモーターが利用されています。Cagプロモーターには、ベータアクチンという骨格関連遺伝子が含まれています。」が間違いだというのですね。
ベータアクチンの遺伝子上にはCArG配列はありませんから利用してません。そう書いたのですな。
なにを誤魔化しをしようとしているんですかと言っているのですね。
＞Cagプロモーターは、ベータアクチンアクチンのプロモーターが含まれていますが、このプロモーターにも、CArG sequences があります。ですから、Cagプロモーター活性は、骨格関連遺伝子の発現状況を知るためのマーカーとして使えるということです。
これもどうかと思いますな。骨格関連遺伝子が発現するときに「も」発現しますが、他の因子でも発現するので、骨格関連遺伝子が発現しない状況でも発現するわけです。ですから骨格関連遺伝子の発現状況を知るためのマーカーとして使えるというのは正しくないと思いますな。
＞ｐlusさんは、CagプロモーターのCagと、コンセンサス配列のCArGを、同じものと間違えそうになったのです。
は？
どうしてそう思うんでしょうな。不思議な論法です。
学とみ子さんが勘違いしていないかと念を押したのは、
「では、なぜ、Cagプロモーターは効率が良いのでしょうか？
ベータアクチンは、プロモーター活性にどのような影響を与えているのでしょうか？」
「興味深いことに、Cagプロモーターは、細胞のリプログラミングの効率性に関係があるそうなのです。」
「細胞リプログラミング中に出現する多能性細胞の効率は高くありませんが、その中でもこのCagプロモーターの活性が、細胞の多能性獲得と関係するとの論文です。」
「Cagプロモーターには、ベータアクチンという骨格関連遺伝子が含まれています。」
と書いているからなんですけどね。
学とみ子さんが引用した論文はCArG配列に結合する転写因子がリプログラムの効率に関係があると述べています。
学とみ子さんはそれを受けて「興味深いことに、Cagプロモーターは、細胞のリプログラミングの効率性に関係があるそうなのです。」などと書いているので、この人はなんだか勘違いをしている、もしくは誤魔化しをしようとしているよと思うわけですね。
cagプロモーターがリプログラム効率に関係があるとはその論文には書いてはありませんよ。cagGFPでリプログラムに関係がある因子の発現強度をリポートさせることができると書いてあるだけです。
cagプロモーター内にあるCArG配列が初期化を邪魔するわけではありませんからね。念のため。ということを述べたんですよ。
ましてやその配列はアクチン遺伝子上にあるのではありませんよ。
学とみ子さんが引用してきた論文はcagプロモーター内のアクチンのエキソンなどというものを利用しているんではありませんよと念押ししているわけです。
学とみ子さんは引用した文章内の因果関係をうやむやにして、cagGFPがアクチンタンパクをつくるという自分の過去の勘違いを、さも意味があることを述べたかのように装おうとしているだけではないかと、そして、cagGFPというのはなんであるか理解していなかった、今でも理解していないことを誤魔化そうとしているだけですねとplus99%は言っているのです。
＞ｐlusさんは、積極的に以下のように言ってますよ、学者が一般人の後れを取ってますね。
まあねえ、plus99％がそれより前のコメントで述べたように、学とみ子さんが論文をおそらく故意に捻じ曲げていることは、引用した文章と、学とみ子さんの解説を並べて読めばわかるわけで、学とみこさんが書いた内容が間違いであるとわかるのに元の論文を読む必要はないわけです。残念ながら。
＞ベータアクチン関連配列が入っている理由を考えたことが無いんでしょうね。
ですからその理由は、学とみ子さんがそのエキソンがどうのこうの言い始めた元であるwikiにも明記されていますよ。そのエキソンの後ろのイントロンにあるエンハンサー機能が欲しかったんですよ。
wikiの文章も読めないんですかぁ？
＞プロモーターは、そちらの人は、スイッチとしかイメージが無いのだと思いますよ。
だってそのものですが。プロモーターの意味を調べたほうがいいと思いますな。ベクターに入れるプロモーターはただのスイッチであるから有用なんですが。意図しない他の機能を発揮したら困るわけですが。
「転写・翻訳がうまくいかないで異常蛋白がでてきしまう」ようなことが起こらないか起こりにくい、そういった問題が少ないものがよく利用されるんですが。これも何度も書いてますがね。
やれやれ。
「妄想に誤読が重なりさらに妄想がふくらんで、」と書かれる所以ですな。
このところ学とみ子氏が STAP 論文の（当初の目論見における）価値を懸命に毀損しているのは何故なのでしょうねえ。
学さんは本当のところ、小保方氏擁護をしたいのではなくて、「小保方氏擁護をして頑張っている私は素敵」を目指しているので、結局のところは自分の妄想を維持するのに手一杯で真の小保方氏擁護なんてどうでもよくなっちゃってるし論文が目指していたものを日々全否定している。
真の擁護派にとっては、学とみ子氏は邪魔な存在にどんどんなっていっていますねえ。あっ。邪魔にはなっていないか。単に取るに足りないだけか。放置か。
――
閑話休題。
■Google電卓
Google検索で、検索語の入力欄に数式を入力すれば計算結果が得られることを皆さんご存知かと思います。これをGoogle電卓というのですね。
■Google電卓ニコニコ問題
Google電卓に計算式をぶっこんで 181 が計算結果となるようにして下さい。 はたしていったいどんな計算式なのでしょうか。
ただし、計算式は下記の条件を満たすものとします。使う数字と使う記号についての条件です。
◎数字
必ず使うべき数字は 2 が 2 個と、 5 が 2 個です。他の数字は使えません。 2 が 1 個以下、 2 が 3 個以上は許されません。 5 が 1 個以下、 5 が 3 個以上は許されません。 22 や 25 や 52 や 55 や 2525 や 552 など、並べた数の表現は許されません。つまり 2 や 5 は単独で使ってください。
◎記号
下記の記号のそれぞれについては、使わなくてもよいしまたは 1 個使ってもよいし複数使ってもよいです。 下記に示されている以外の他の記号は使ってはなりません。
( ) + – / * ^ √ !
すなわち、括弧、四則演算、巾乗、平方根、階乗の記号です。
――
※できれば夜にチャレンジして頂きたい問題です。Google電卓に計算式をぶっこんで 181 にする、この遊びのどこがよろしいかと言えば、単に眠り薬の効能が有るのみです。
(おやすみなさい。)
――
■文系向けクイズ
秋なので一句。
ぽんぽこぽん
さかさたぬきの
ひびく音
《問》季語は何か。
＞ｐlusさんは、こんなことを言ってたんですね。
＞＞cagの活性が悪い細胞をセレクトした細胞からつくるということを試みた・・・
＞つまり、学とみ子がこうしたことを語っているであろうと、ｐlusさんは勘違いしたということです。
＞STAP論文には、プロモーター活性なるものは、出てきません。
＞学とみ子が紹介した論文は、STAP論文との関連はないのですが、ｐlusさんは、STAP論文に関連させてCD45+の話と、Cagプロモーター活性の話を、学とみ子がしているとｐlusさんは勘違いしたのです。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1670.html
学とみ子 2021年 11月4日1：00am頃確認
けけけけけけけけけけけけけけけけけけけけけけ。愉快な方ですな。学とみ子さんは。
plus99%は
「そのSignificance Statementが何か？
それはSTAP論文とはなんの論理のつながりもないですね。
STAP論文はcagの活性が悪い細胞をセレクトした細胞からつくるということを試みたものではないからです。」
と書いたんですけどね。
http://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=19034#comment-298379
2021年11月2日 2:14 AM
それに対して
「STAP論文には、プロモーター活性なるものは、出てきません。」
と返すとはいかに？
普通ならどうしようもなく頭が悪いですね、と返すところですけどね、
わざわざ「・・・」まで足して
「cagの活性が悪い細胞をセレクトした細胞からつくるということを試みた・・・」
と意味が反対の文章に作り直すのですから、天然のバカではなく意図的なものですね。立派な嘘つきのスピン屋です。
ましてやこれが
「＞ｐlusさんは、当初、全く、当該論文の意味を理解しておらず、STAP細胞でも、Cagプロモーター活性が低いものを選べばよいなんて、頓珍漢な事をいってました。」
になるんですかぁ？
頭が悪いとかそういう問題ではありませんね。常習的な嘘つきですな。
また、学とみ子さんはこう言っているのですよ。
「Stem Cells2021 著者Qiao Wu氏によるこの論文を読むと、なにやら、STAP細胞ににてませんか？」
今日だか昨日だかには
「ですから、細胞骨格形成を抑える機序が働くことで、細胞は初期化に向かいやすいという過去の観察を延長させた論文のようです。」
「ＳＴＡＰ細胞を考えてみると、酸浴後に細胞骨格関連遺伝子に影響を与えたようで、細胞が小さくなる現象がおきました。」
とも書いているんですよ。
どこが
「学とみ子が紹介した論文は、STAP論文との関連はないのですが」
なんでしょうね。
学とみ子さんの頭の悪さがわかっていないのは学とみ子さんだけだと思いますよ。
ま、毎日好き好んで恥をかいてるんだからおめでたいコトですね。
読者は学とみ子さんのように半日で記憶が蒸発もしないし日本語に不自由でもないのです。
細かいところはいちいち指摘するまでもないでしょう。
お好きに笑われていれば。
＞おまけだけど、「CD45抗体の発現」って間違いよ。こういうところを間違えちゃダメ。用語が、自分のものになってない。
ほうほうなるほど。
STAP細胞実験はCD45＋細胞を得るのにCD45「抗体」をFACSで選別しているわけだけれど、CD45「抗体」というのはFACSが認識できるようにCD45「抗原」に選択的にくっついて色をつけるためのものですよと。
だからリンパ球の表面に発現したのはCD45「抗原」です、というわけですな。
それはそれはご丁寧に。お勉強になりましたな。これはありがとうございましたね。
STAP細胞作成時にはCD45抗体で選別したといろんな文章に頻繁に書かれているものでね。
まあ豆知識がふえましたよ程度ですな。
「それはSTAP論文とはなんの論理のつながりもないですね。
STAP論文はcagの活性が悪い細胞をセレクトした細胞からつくるということを試みたものではないからです。
STAP論文はCD45抗体を発現している細胞がSTAP細胞になりやすいと言っているわけで、CD45+をセレクトして実験しているのですね。CAGlow細胞をセレクトしたという事実はありません。
CAGlow細胞をストレスに晒した実験はないわけですから、それに関する知見はないわけです。
というわけで、これまでの議論からはそのSignificance Statementの主張が出てくる必然は何もありませんな。」
の文章主旨には大した影響ありませんが。
ちっちゃい揚げ足取りですな。
STAP論文が追跡するのは一貫してCD45抗体なのだし、その抗体が初期化に伴ってだんだん消えていくと述べるだけですからね。これを読み間違えると論文が理解できなくなるわけではないです。
豆知識を教えてくれたことにはお礼をいいましょかね。
「ありがとね」
それに比べると、学とみ子さんのようにcagGFPがアクチンを作ると思ったり、GFPとoct4が結合するとかGFPが遺伝子と結合するなどという理解をすると、STAP論文は全く理解できなくなるわけです。
oct4GFPやcagGFPなどで、細胞にトランスフェクトされたoct4プロモーターやcagプロモーターなどのプロモーターというのは特定の条件の時に目的遺伝子を発現させる「単なるスイッチ」であることを期待されているということが理解できなくては、STAP論文に限らず、遺伝子導入を利用した論文にも限らずほぼ全ての論文が理解できないであろうと言い切れると思いますね。
それは、何がしたいのでこのような実験を組んだという著者の思考を理解しようと考えながら読んでいないということですからね。
ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー
＞＞Cagプロモーターには、ベータアクチンという骨格関連遺伝子が含まれています。」が間違いだというのですね。
けけけ。「Cagプロモーターには、ベータアクチンという骨格関連遺伝子が含まれています。」はどう読んでも間違いですよ。誰でもいいから他の人に聞いてみたらいかがでしょう。
簡単とか簡単ではないとか言い換えたとかそういう問題でもないのですな。
「そのために、Cagプロモーターが利用されています。」とも書いてあるからもう大間違いもいいところですよ。当該論文が利用しようとしているのはcagプロモーター内の「プロモーター機能を果たしている部分」に含まれているコンセンサス配列であって、「アクチンのエキソン部分」ではありません。
また、cagの構成要素のひとつがベータアクチンプロモーターであることが重要であると著者は一言も述べていません。ユビキタスに発現するプロモーターでありかつSRFが使用するコンセンサス配列で発現が左右されるプロモーターという選択基準です。
ですから骨格関連なんちゃらを利用しようという意図ではまったくありませんよ。
ご親切なOoboeさんが、学とみ子さんの思い込みを払拭すべく、有益な情報を書いてくれたではありませんか。読んだらいかがでしょうね。日本語だし。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1671.html#comment7572
Ooboeさんが書いてくれた研究では、βアクチンは細胞の外観までも変更するので目につき、それで最初にβアクチンをいじってみたわけですね。そしてその後ろにSrfという因子があり、これがβアクチンをコントロールしていることがわかったということですね。そしてsrfが「さまざまな細胞種特異的な遺伝子を制御して、細胞らしさ（細胞同一性）の維持状態をコントロールしている」のであって、初期化されやすさに関係がある遺伝子なんですよということです。
βアクチンや細胞骨格はsrfの影響のワンノブゼムであるということですよ。
Stem Cells2021 著者Qiao Wu氏によるこの論文もそのスタンスに立った研究であると思いますなあ。
＞池田隆研究員（京都大学CiRA未来生命科学開拓部門）、沖田圭介講師（同部門）および升井伸治講師（元CiRA同部門/現京都府立医科大学特任准教授(産学公連携)らの研究グループは、分化した細胞がもつ細胞らしさ（細胞同一性）がどのようにして維持されているのか、そのメカニズムの一端を明らかにしました。
>今回の研究から、Srfがさまざまな細胞種特異的な遺伝子を制御して、細胞らしさ（細胞同一性）の維持状態をコントロールしていることがわかりました。Srfはあらゆる種類の細胞でもともと働いていることが知られており、細胞外の環境など、さまざまな刺激によって活性化されます。こうしたSrfへの刺激により細胞らしさが失われる可能性が示されました。
将来的には外部からの刺激などにより細胞らしさを変化させ、細胞の種類を変更する技術の開発や、細胞らしさの維持が関わるような疾患メカニズムの解明等につながると期待されます。
『細胞種ごとにもつ特徴である「細胞らしさ」が失われる仕組み』
https://www.kyoto-u.ac.jp/sites/default/files/embed/jaresearchresearch_results2018documents180411_101.pdf
ハンニバル・フォーチュンさん
❶５：２個、2：3個なら簡単なのですがorz
❷戸を叩く狸と秋を惜しみけり 蕪村
古来扱いの困るので有名な句かと。
こんな歌もあります、これも「秋」とされていますが・・・
思へども今宵ばかりの秋の空ふけゆく雲もうちしぐれつつ
ハンニバル・フォーチュンさん
では火禾でどうでしょう。
https://www.youtube.com/watch?v=jyplvJyI4Ws
本当はこちらをお見せしようと
https://www.youtube.com/watch?v=9c3dIRK-ZA4
ハンニバル・フォーチュンさん
文系クイズ
季語 中の句「さかさたぬき」で秋
さかさたぬき、つまり「たぬき」を逆さまにすると「きぬた（砧）」になります。そして十五夜のお月様でお餅をついているウサギが手に持っているのが砧ですから。
なんて落語的発想はアウトですか？
ようやく、ちと暇ができたので学とみ子とplus99%さんとのやり取りを見ていると、学とみ子が日本語ができない、論理的な思考ができない、誤りを、当方等下々の前では訂正できないということに加え、妄想にしたがって論をすすめるから、チンプンカンプンな発言になっているのがよくわかりますね。
普通は、少なくとも博士論文を書いたことがある方なのですから、論文執筆当時は論理的な思考ができたと思われるのところですが、学とみ子ブログを読むと、なにか博士論文ができちゃったのは何かの事故だったのではないかと思う次第です。
学とみ子曰く：ｐlusさんは、当初、全く、当該論文の意味を理解しておらず、STAP細胞でも、Cagプロモーター活性が低いものを選べばよいなんて、頓珍漢な事をいってました。なんてのも、相手の書いた日本語が読めない典型ですね。酷いもんです。
学とみ子曰く：ため息さんは論文を読もうとしないで、「どうせ、学とみ子は間違っている！」などと公言する。と批判しますが、学とみ子が間違っているのは事実ですから当然の発言です。CAG-GFPにはアクチンの遺伝子が含まれているからβアクチンが作られるとする学とみ子の誤りはいつになったら訂正されるのでしょ？
一般の方だろうと学生だろうと、高校生が理解している論理の基礎、ベン図、確率、プロモータ・エクソン・イントロン等々タンパク合成過程などを理解できていない学とみ子だけにはまだまだ科学はわからないばかりの人と言われたくないですね。
学とみ子曰く：
はあ？
plus99%さんはCAG-GFPが仕込まれた細胞を使ったSTAP実験・論文ではGFRの出現と初期化の程度等について何も言ってない、議論していないと言っていると思うので、「STAP実験の現象と合わない」など言うわけがないと思います。plus99%さんの発言のどこを読めばこのような解釈になるのでしょ？
「一般人の勘違いサポートをする」 ← 一般人の発言だろうと、研究者の発言だろうと、当方は正しいと思う意見には賛同の意を示しますが、この言動に問題があるのでしょうか？
「plusさんには、学とみ子の考えをトレースする知識が不十分だ」 ← 学とみ子の間違った意見を指摘しているのを、「トレースする知識が不十分だ」と普通誰もいいません。CAG-GFPが挿入されたマウス細胞でニワトリβアクチンが作られているという学とみ子の間違った意見を指摘することを「トレースする知識が不十分だ」とは言いません。
「何の解説もない論文を一人で検索したり、それを読んで他人に紹介するには、そこそこのレベルに達している必要がある。学び初めの人は、他人の文章にコメントするのが精一杯でしょう。」 ← 「そこそこのレベルに達してい」ない学とみ子が無理なことをするから、論文に書いてないことを書いてあると言い出すわけですね。どこに「CAG-GFPが挿入されたマウス細胞でニワトリβアクチンが作られている」と書いてあるのでしょ？いわんやmutually exclusiveを「どっちてもある」なんて解釈する方の英語論文の紹介文は眉につばを付けずに読めません。
「そんなplusさんのコメント中身は、全部、理不尽な学とみ子否定なのだ、」 ← 理不尽と思うのなら、論理的に否定したらいいでしょうが。論理的に否定できないから、感情にまかせて「どんなに突っ張っても影響力は少ない。」「わかったふり」「見え透いた背伸び思考」「自分自身の限界が見えない人」「学とみ子マウントをすることに精一杯だ。」「学び初めの人は、他人の文章にコメントするのが精一杯でしょう。」 等々の根拠のない「おまえのカーチャン出べそ」を繰り返すだけなのですな。
学とみ子が、初期化とCagプロモーター活性が相反するとの論文を紹介したら、plusさんはSTAP実験での現象と合わないと言ってきた。この発想は、奇想天外だった。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1673.html
学とみ子 2021年11月5日 18:00頃確認
まあ、相変わらずデタラメなことばかり書く人です。
「STAP実験での現象と合わない」とはどういう意味でしょうね。
ぼんやりしていてちっともわかりませんがね。
小さい細胞が初期化しやすいというのがSTAP細胞を思わせると学とみ子氏が述べるので、stap細胞は酸浴によって細胞体積が減ったと述べているのであって、マウスから取り出した時からすでに小さいという特徴を持つcagLOW細胞とは違いますよと述べたんですが？
STAP細胞は「小さくなる」で、Xiao Hu,氏らの論文では「もともと他より小さい細胞」ですが。どこも同じではないですよ。
ちなみに、iPS細胞のリプログラム過程を詳細に追うと、細胞サイズの減少が見られるという報告はSTAP論文より早くからあります。それもハーバードの方だと思いますよ。
それとは別に山中因子のうちoct4だけを挿入した細胞でサイズ減少がみられるという報告もやはりSTAP論文より前からありますね。
細胞が小さいという上の現象がどれも細胞骨格が少ないということの結果であるという可能性は確かにありますが、「細胞骨格が少ない」が起こる原因が同じであるとはこの時点で言うことなどできないと思いますねえ。少なくともXiao Hu,氏らの論文はマウスから取り出した時点で小さいんですからね。
相反するっていったいなんでしょね。相変わらずデタラメな言葉ですな。
相反するってどういう意味ですかぁ？
著者は、SRFという因子はiPSの初期化効率を下げる、その活性が低い細胞は初期化効率が良いという説に立っており、このSRFの活性が初期化プロセスの前でも最中でもcagGFPでレポートできれば役に立つと考え、それが可能であるという実験をしたんですが。
初期化実験前も最中もcagGFPはSRFの活性を表し、初期化の効率とよく合いましたよというのですが。
cagGFPはiPSの初期化のプロセスを妨害するわけでも、最中に無関係なデタラメな反応をするわけでもないので、このような実験が行えたということですな。
そしてまた、学とみ子さんは本当に文章が読めない上に「思考力」そのものがないんですね。
学とみ子さん自身が引用したXiao Hu,氏らの論文の実験方法には
We first assessed reprogramming of mouse embryonic fibroblasts (MEFs) derived from a transgenic mouse line expressing an H2B-GFP fusion protein driven by the CAG promoter,21 crossed with the Rosa26:rtTA allele.22 A lentiviral vector directing doxycycline (Dox) inducible OSKM polycistronic cassette23 that also includes mCherry was used to drive Yamanaka factor expression (Figure 1A). With this system, reprogramming cells are contained within the mCherry+ cells after Dox is added. Cells with lower SRF activity should display lower CAG:H2B-GFP fluorescence intensity.
とあり、マウスから取り出した繊維芽細胞でcagGFPは光っていて、光りが弱い少数の細胞が他より早く初期化を始める。また初期化した細胞は減光すると書いてあるのですが。
We examined whether CAG:H2B-GFP intensity decreases during early reprogramming to reflect the decreasing MKL1/SRF activity.18 Shortly after Dox addition, there was a marked downregulation of CAG:H2B-GFP intensity within the mCherry+ population compared with the mCherry− cells
マテメソにはこの時の培地は
For reprogramming involving Dox inducible OSKM-cassette or reprogrammable MEFs, reprogramming was induced by adding Doxycycline (Dox) to the ESC culture medium with a final concentration of 2 μg/mL.
であると書いてあるわけですが。
つまり、マウスから取り出された細胞マウス胎児線維芽細胞 (Mouse Embryonic Fibroblast)は、ES用の培地でcagGFPが光っているから論文に書かれた実験ができるのですね。
また、論文には暗いものは初期が始まりやすい、初期化が始まったものは暗くなると書いてあるのですね。
人工的な細胞では光らないとか人工的な培地では光らないとか、小保方氏が確認しなかったことから光らないと推測するとかいう学とみ子さんの主張とことごとく逆のことが書いてあるわけですが。
人工的な培地だかなんだかでcagGFPは光ると書いてあるわけです。
マウスから取り出したcagGFP細胞は光っているんだと書いてあるわけです。
cagGFPはマウスから取り出してから初期化するまで一貫して、初期化が始まると光り出すocf4GFPとは、違う振る舞いをすると書いてあるわけです。
わかりましたか？
頭が悪くて理解できないでも、根性が曲がっているから理解しないフリをするでもどちらでも結構ですよ。読者は簡単に理解し、学とみ子さんとはいかなる人であるか判断するでしょう。
＞特に、最後のこのｐlusさんの文章について、どういう意味かを、学とみ子は考えるのですが、やはり、ｐlusさんの自信の無さを表すものだと思いました。ｐlus流の創作箇所があることを、ｐlusさん自身で自覚しているのです。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1673.html
学とみ子 2021年11月5日23:00頃
まあ、もう抜け作というか、どこまで頭が悪いんだかね。
学とみ子さんの引用した論文にはこう書いてありますよと文章を引用して、これを読むと、これまでの学とみ子さんの主張と反対のことが書いてあるんですと。
読者のみなさん誰でも簡単に理解できますよと、plus99%は書いたんですよ。
「頭が悪くて理解できないでも、根性が曲がっているから理解しないフリをするでもどちらでも結構ですよ。読者は簡単に理解し、学とみ子さんとはいかなる人であるか判断するでしょう。」
というのは、
自分の主張と正反対のことが書いてある文章を得意げに引用している、ということは引用した文章の中身を理解できなかったということで、学とみ子さんの頭の悪さが誰にでもわかりますと書いたんですな、
それに対して、具体的に、ここにあるこの記述は学とみ子の主張を裏付けているではないか、と反論できないで、
「特に、最後のこのｐlusさんの文章について、どういう意味かを、学とみ子は考えるのですが、やはり、ｐlusさんの自信の無さを表すものだと思いました。」
「学とみ子から、ｐlus流創作箇所を指摘されても、ｐlusさんは、上記を言っておいたので、悪者学とみ子扱いで、議論はスルーするつもりでしょう。そのための布石をすでに打ってあるということです。」
と書いて、反論になると思っているという頭の悪さですよ。
やれやれですね。それに駄目押しで、こう書いたんですな。
「とにかく、正しい科学というより、とりあえず、学とみ子を潰すことが優先するのでしょう。
立ち入った科学の議論は、そこまでフォロウできる人は少なくなりますから、一般人はどちらが正当なのかわからないのです。
ｐlusさんは、そこを利用すれば、なんでもできてしまう！、口先で科学者になれてしまう！ことを学んだのですね。
言いがかりをつけて議論をぐちゃぐちゃにして、一般人がそっぽを向くように持っていくのですね。」
すると、これはは学とみ子さんご自分の行いのことじゃないんですかぁ？
一般人がどちらが正当なのかわからなくしてやればオッケーであると、日々そういうことで「立ち行った科学」風のデタラメ言葉をちりばめただけのデタラメ文章を書いていると、自分はそれだけしかできないんですと自覚しているのですな。
おかわいそうに。
上記文章を、もう1回、コピペをして、特に問題ある部分に、学とみ子が下線を引いておきます。
後は、ｐlusさんご自身で考えてください。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1673.html
学とみ子 2021年11月6日 9:00頃確認
けけけ。
問題があると言うならその下線部に具体的に反駁すればいいでしょ。
学とみ子さんはできないのですな。
それで、最後の決め技は前回である「cagが光らない理由をそのうちplusさんが書くでしょう」と同じ、知識クレクレ乞食をしているということですね。
理解ができずに困っていることを他人に調べて頂戴なんですな。
知識クレクレ乞食と言われてくやしくて、cagGFPを自分で調べようとしたけれど、頭が悪いから結局書いてあることが理解できないで今に至っているのですね。
永久に進歩できないでしょう。
＞細胞は分化過程に起こるエピジェネティクスによって、核からの司令によって細胞の運命は
決定されていると考えられているが、実は【細胞質の中に】分化を決定しその状態を安定させる因子が含まれているのではないだろうか
これは常識とは真逆の発想だが
《細胞質を入れ替えると、入れ替えられた種類の細胞に変化する》という研究があり【細胞質を操作して幹細胞化するというアイデアに私は強く引き付けられた】
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1671.html#comment7577
Ooboeさん
核移植クローンや核移植ESは体細胞の核を取り出して受精卵の核と入れ替えると受精卵の細胞質に影響を受けて体細胞の核がエピジェネティックな変化をするということですね。
だから「【細胞質の中に】分化を決定しその状態を安定させる因子が含まれている」は2010年には常識と逆な発想ではすでになかったわけです。
若山研は小保方氏がやって来る前から、受精卵のどの成分が核にそのような変化を起こさせているのかなども研究していたわけです。
で、そのような変化をスタートさせる因子はいろんなところで研究されていて、まだ途上なわけですが、促進させるものはいくつも見つかっているわけです。クローンの効率を上げるなどの研究を検索すればたくさん見つかるわけです。
核の遺伝情報に手を加えて、核を変化させて、その変化が細胞質を変化させるiPS細胞は核移植による初期化より後の発見なわけです。
そういう流れですから、山中因子を遺伝子の導入ではなく、低分子の物質で代用する方法はすぐに多数の人がスタートさせ、すぐに続々見つかったわけです。全部を代用するのはあまりうまくいっていないわけですけどね。
STAP研究の時期にはそのような状況だったわけです。
ですからその抜粋した文章の考えに神話的な力があるような錯覚をするとおかしな穴に落ちますよ。実際には同じことを考えていた人が山のようにいたわけです。そのような人の小さいかもしれないが地道に有用な発見が、STAP以前も以後も日々多数積み上がって行っているわけです。
昨日Ooboeさんが引いてきたSRFの研究だってそういうものですね。
STAP研究というのは荒野の一本松ではなく、かなり混んだ雑木林の中の出来事です。一本の木が倒れても穴は周りから伸びる枝でみるみる覆い尽くされますよ。
学とみ子曰く：特に問題ある部分に、学とみ子が下線を引いておきます。だってさ。
以前から当方等に言われていることは、「反論するのなら具体的に指摘してからにしろ」です。また今回も同じです。どうやら下線部分が学とみ子のお気に召さない部分のようですが、どのように気に入らないのかの説明は、「ｐlusさんご自身で考えてください。」 ということで、書けないのです。
普通の科学的議論では：
「下線部のように論文を解釈するのは誤りである。何故ならばbecause、論文の記述はｘｘｘとなっており、これはｙｙｙということを示すわけだからです。」
となります。しかし学とみ子は because というような論理を結ぶ単語を使えないから無理でしょうね。それでしたら理由を前に持ってきて、therefore で繋ぐこともできますが、therefore も同様に使えないのでだめですね。つまり、学とみ子は他の方と科学的な論理的な議論はできないのです。
科学的な議論をすると前々から宣言しているのに、このような下線を引いて下縁部を考えろと返すのは、自分の方がわかっている偉いのだと空威張りしているだけで、実は科学的議論をすることができないことを意味します。具体的に反論せず・できず「どんなに突っ張っても、わかったふり、つじつま合わせ、見え透いた背伸び思考、自分自身の限界が見えない人、」 等々の悪口を述べるしかできないのは科学的議論ではなく、またタイトルにあるような抗議でもなく、単に「お前のカーチャン出べそ」だと何回も言っても理解できないわけだ。
学とみ子曰く：ため息さんは現職の教官である。それも、ため息さんは、医療人を養成する業務についている。そうした人が、論文を読まず、議論を追わず、一般人の勘違いサポートをするとはあきれた話だ。はい？一般人の勘違いとはなんでしょね？一般人である誰がどんな発言をしてそれがどんな勘違いなのか具体的に言ってみてください。それとも、CAG-GFPが仕込まれたマウス細胞ではニワトリβアクチンが合成されるというあきれた間違いを指摘するのに忙しくて、正しいコメントを正しいと言うところまで手が回ってないとご批判ですか？
ハンニバル・フォーチュンさん
＞■Google電卓ニコニコ問題
ずっと頑張っていますが、どうしても解けません。
せめてヒントをいただけないでしょうか？m(_ _)m
体内時計さん
私も同様ヒント希望組です。
※あと一つ記号が使えれば・・・(;’∀’)
学とみ子さん：11/07「科学の業界人でなく…」について
Retract以降、科学上の議論対象ではなくなっていると考えていますので、以下のコメントは床屋政談でしかないし、対象者が無実か否かには全く興味ない事を前提にしてのコメントです。
＜コメント＞
学とみ子さんが、対象者の無実を示すものとして取り上げた論点が事実であるならば、対象者の”職業人としての無能”及び/または”研究者としての欠格性”を強く立証するものとなっております。何度か申し上げましたが、リバーシのようにうまくはまいりません。以下Ry
ハンニバル・フォーチュンさん、体内時計さん
申し添え忘れましたが、チートなら一つ答あります。!(^^)!
但し、実行しようとすると無限回廊に…(;’∀’)
＞渡されたマウス系統の背景をしらない研究者が、そのマウスに適したＥＳを故意に混ぜることはできない。
＞そして、マウス系統の背景をしらない研究者がねつ造論文を作ることなども決してできない。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1675.html
学とみ子 2021年11月7日 19:00頃確認
小保方氏が調査委員会に回答した「系統を把握していない」が対象としているのは、ほんのいくつかの実験に関してだけであって、桂調査委もそのように取り扱っているわけです。それを無制限に拡大すると却って、小保方氏がどうしようもない無能であるか、故意に不正をしているかのどちらか二者択一になるのです。
STAP細胞はoct4GFPマウスから作るときにはoct4GFPが徐々に光り出すというoct4GFPマウスでしか起こらないことを確認すると論文には書かれているのですね。
小保方氏は論文に書いた通りの実験をしているなら、前もってマウスの系統など知らされていなくても、実験することで系統を知ることになるわけですから、適切なES細胞を選ぶことは可能なのですね。可能であるからそれをしたとは誰も断言していないですよ、念のため。
学とみこさんが主張するように実験してもそれがわからなかったというなら論文に書いたような実験をしていないのか、もしくは徐々に光り始めるなんて結果が出ていないのに成功したと書いたということですね。よって存在していない結果を論文に書いたのですから捏造になるのですね。
STAP論文のいわば本体が捏造になってしまうわけです。
まあ、よりによって、小保方氏を本当に思いやる人であったら、決して主張しないことを学とみ子さんは主張しているわけです。だからどこからも学とみ子さんを応援する「STAP派」なんて人は現れないわけです。
学とみ子さんがこういうことを書いているということが、学とみ子さんはSTAP論文を読んでも理解できないと示しているということです。
そういう人が、
「渡されたマウス系統の背景をしらない研究者が、そのマウスに適したＥＳを故意に混ぜることはできない。
そして、マウス系統の背景をしらない研究者がねつ造論文を作ることなども決してできない。
他人の実験に割り込んで、ＥＳを混ぜることもできない。
おかしな行動をする研究仲間がいたら、すぐ同僚たちに見つかってしまう。
しかし、こうした不可能だらけなＥＳねつ造説が、作り話であることに、一般人が気付くのは難しい事だ。」
などと述べても笑われるだけですな。
STAP論文を読めていない一般人というのは学とみ子さんのことです。
結局、学とみ子さんは渡されたマウスがcagGFPだったら励起光を当てるとどう見えるのかわかっていないんですからね。
その一般人が、「渡されたマウス系統の背景をしらない研究者が、そのマウスに適したＥＳを故意に混ぜることはできない」からES捏造はありえないと、素人の思い込みを語っているだけですねえ。
澪標さん
おはようございます。
ヒントほしいですよね～。
眠り薬の効能が有るどころか気になって夜も眠れません笑
モンキーさんは解けたとのことですが、本当にすごい。
一体、どういう頭脳をされているのか、感動します（ヒントホシイナァ)
澪標さんの「チート」興味あります笑
学とみ子さん
❶今回もまたEsotericな読解をなさっていらっしゃいます。私が申し上げたのは、以下の通りです。
学さんの主張に従えば、「小保方さん（対象者）が、”職業人としての無能”及び/または”研究者としての欠格性”を属性として持つ」⇔平たくいえば、間抜け、杜撰、おっくう、邪悪の何れかを（もしくは重ね合わせて）持った方になってしまう。
Quaestiones Disputataeに淵源を発する学的伝統に従って学さんの発言が含意する所について述べたものであり、小保方さんについての私の評価を述べたものではありません。
❷前回も申し上げた通り、”Retract以降、科学上の議論対象ではなくなっている”と考えていますので、私の眼からすればSTAP科学なる用語が指示するものはなにも存在せず（空集合）、したがって興味の持ちようもありません。
加えて、何回か申し上げましたが、生物学は守備範囲外です。従って、これもまたQuaestiones Disputataeの伝統に従い議論への参加は致しかねますし、まして他者への関与などと言ったおこがましい事は致しかねます。悪しからず。
これまで学とみ子はES細胞の混入は事故であったと主張してきたわけです。一方、澪標さんはそのブログで❸ES混入は捏造か事故か「事故であるならば実験当事者は間抜けを通り越して、まったくの欠格者となると思います。」と表明したのですが、これに対し、学とみ子は小保方氏が研究者として失格なんて言う人は、軽率だと思いますね。と喧嘩を売ったわけです。
その舌の根の乾かぬうちに「ところで、澪標さんは、英語がお得意であるし…ｐlusさんに情報提供をしてくれませんか？ｐlusさんは論文の出だし部分から読み間違っているらしいです。」と依頼するわけです。どういう精神構造なんでしょね。
体内時計さん
チート、少しだけ書きます!(^^)!
①電卓の仕様（桁数制限）を使います。
②Google先生についても確認済
③記号を一つ足した答(ガウス記号[ ]を追加)
5!+5!/2!+[√2]
某所(笑)での表現を見る限り、モンキーさんの答もそう遠いものではないのかなと…(;’∀’)
＞論文には、初期化前の細胞については、書かれてありません。
fig4Cに出ていますが。
＞光りが弱い少数の細胞が早く初期化を始めるとする記載もありません。
＞ｐlusさんは、すでにＣａｇプロモーターに仕込まれたMEFsは、GFPが光っているので、これが初期化の開始に伴い光が減弱していくと言っています。
しかし、こうしたことも論文には書かれていません。
この論文著者が、イントロダクションでcagLOW細胞は先行する研究が述べたthe fast cycling cellsであることを示したいと述べ、リザルトではそれが示されましたと述べ、ディスカッションでそれがこの論文の成果であると述べているわけですが、学とみ子氏は、そのthe fast cycling cellsがどんなものでどこがありがたいんだか全く調べていないのですね。ですから著者がなにを言っているのか全くわかっていないのに論文を読んだ気になっているので、こういうことを言うわけです。
要するに、この論文が書かれた背景にはiPSの効率化に関して当時研究者たちが何を探していて、その中で著者が何を発見したいと言っているのか理解しようという気がないんですな。
上記2点はcagLOW細胞がthe fast cycling cellsであるならば出てくる帰結でありメリットです。この論文「内」に記述を探すのは著者が何を訴えたいのか読めていないのです。
ーーーーーーーーーーーーー
それでね、学とみ子さんは、マウスから取り出した細胞ではcagGFPが光っていることは認識した？それがES細胞用の培地でも光っていると認識した？
『細胞に初期化を開始させると、GFPの光が弱い細胞集団が現れる現象です。』
という観察ができたからには周りはGFPの光が十分に強い細胞であるということですよ。そしてDoxを添加して初期化を開始させる前は目に付くGFPの光が弱い「集団」はなかった、つまり光が強い細胞が多勢であったということ。そしてまたこの観察はES細胞用培地でされているんですよ。
ご自分がかつて唱えた「人工的培地ではcagGFPは光らない」であるとか水溶性だから流れ出してしまうとか「小保方氏が観察しなかったのはその時cagGFPは光らないということだ」などなどの学とみ子説は間違いでしたと認識できましたか？
Ooboeさん
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1671.html#comment7578
＞生命感というか？
＞科学的探求生命感とか、思索的生命感とかには
というのが
「《胚の包容感知能力》《胚の細胞質の包容力》に育まれ」
とかいうファンタジーなの？
そういうファンタジーに逃避する性癖の持ち合わせはありませんな。
というよりも、そういうところに逃避してはいけないと考えることが科学的思考であると教わってきているわけですが。
Ooboeさんはサラリーマン生活31年氏がかつてお薦めしたように生物分野の科学解説書や科学史の解説書を何冊か読んだほうがいいですな。進化や細胞を擬人化して、それらが目的的に行動するものであると見做すとどのような穴に嵌るかという前例は事欠かないということを教えてくれると思いますよ。
つまり、擬人化することは思考停止であって、そこからは何も出てこないばかりか間違ったところへ連れていく、百害あって一利なしというのは現代の科学の常識なのですが。
早く夢見る詩人から卒業したほうがいいですよ。
それでやっと高卒レベルなので。
ナルシストが素人騙しのために書いた記述を腑分けできるようになるでしょう。
＞STAP実験におけるCagプロモーター入り細胞のGFPマーカーの光り方については、今回のHu論文とは関係ありません。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1675.html
学とみ子 2021年11月8日 14:00頃確認
けけけ。
cagGFPの挙動は一緒ですよ。学とみ子さんがcagプロモーターというのがどういうものか理解していないだけですね。
挙動が同じであるから実験に使えるんですが。学とみこさんは科学の基本が分かっていないのです。
＞MEFの光り方を、初期化開始後0日で見たが、Hu論文のFig4Cです。
fig4Cの左端はday0を表示したものではありません。Day2以降はFSC（cell size)(CAG:H2B-GFP MEFs;OSKM virus)とありますが左端のは上にCAG:H2B-GFP MEFs）とあり下にFSC(cell size)とありますね。OSKMvirusを加えていないのです。マウスから取り出したままの細胞です。
論文を断片の集積だとしか考えないので、上っ面しか読めないのですね。ほんの一部分しか読めていないから、「論文に書いてないこと」などと言うのですね。
結局、著者は何を新しい、何に役に立つと言いたいのだか学とみ子さんは理解しようという気すらないから、どのようなことを背景にこの論文が書かれたのだか理解しようとも思わないので、著者の主張を読み取ることができないのです。
夢見る何屋？下らない悪口ですな。
けけけ。何屋という問題ではありません。
物事を科学的に理解しようとするなら、自然現象を神秘化したり、擬人化して自発的に目的を持って行動するもののように考えるのは、百害あって一利なしであるから自戒しなさいねという最低限の教育がきちんと身についた人と、どこかに置いてきてしまった間抜けさんがいるというだけの話ですが。
それを読み取れないのは学とみ子さんもその間抜けさんですという、皆さんにすでに共有されていることをまたも裏書きしましたよと。
そういうことです。
＞6314 Lさん
（1）（2）のようであるから
This enrichment approach is easy to implement and should help the further mechanistic studies.
Therefore, it could be difficult to reach absolute purification for reprogramming progressive cells. The extend of enrichment achievable by selecting for CAGlow cells is superior or comparable to many previously reported approaches.
と言っているんではないですかね。
「その中でも特にプロモーター活性が低い（=CAG:H2B-GFP発現が低い）細胞が初期化するようですが、」ということが見つかると期待しているという論文ではないんですかね。
Fig4Dからすでに最初の時点で細胞が初期化しにくいと読むのは強引だと思いますね。D0時点で単純に大きさでソートしても意味がある群れを選別できないと言う話だと思いますけどね。小さいというのがこの閾値より小さいというような話でもなく、小さい理由は一つではないと言うことではないですかね。
単純にサイズでソートして意味のある細胞群を分別できるなら、最初からcagGFPを使って調べる必要なんてないですからね。
サイズでソートすると意味がある群れを取り出せるということと、意味がある群れを取り出してみたらサイズが小さかったというふたつは似て非なることなわけです。
あくまで実際に小さくなったD2以降の話しか想定していないなら、初期化は小さい細胞によるというすでに知られている話で十分なわけで、なにを訴えたいんだかよくわからないことになりませんかね。
小さくなる能力のある細胞があるんだ、それはこういう細胞だとみつけたいという話だと思うのですけどねえ。
けなし合いのツールにするなら勘弁願いたいならエサあげなきゃよかったでしょという話ですが。
なにを今さら他人事のように。
学とみ子の小保方氏が研究者として失格なんて言う人は、軽率だと思いますね。という発言は澪標さんの2021年11月7日 5:57 PM のコメントに対するものですが、学とみ子の記事はは2021/11/07 の記事ですが追記なので2021/11/08に書かれたものと思われます。このときの澪標さんの発言は「対象者の”職業人としての無能”及び/または”研究者としての欠格性”を強く立証するもの、…何度か申し上げました」でした。はっきり澪標さんの意見「研究者として欠格」を読んでコメントしたわけです。
澪標さんは上記のように「何度か申し上げました」とおっしゃっているように、学とみ子宛にコメントをされていて2021年10月30日 7:51 AMご自身のブログ2021-10-30 07:38:29から2021-11-03 07:42:44の記事を紹介されています。その中の2021-10-30 07:46:44の記事に「事故であるならば実験当事者は間抜けを通り越して、まったくの欠格者となると思います。」とあります。毎日当方のブログにアクセスしているのですから、見落としたなどと言えないかと思います。澪標さんの学とみ子宛のコメントを学とみ子は読んでいないのですね。
当方が記事とコメントの経時的な関係を見て澪標さんの意見に対して、学とみ子が喧嘩を売っているとしたのに対し学とみ子曰く：澪標さんがご自身のブログに書いている内容を、学とみ子は知りませんでした。ですから、軽率なのは澪標さんに当てた言葉ではありません。一般論です。だそうです。一般論？？どこが一般論なんでしょうか？澪標さんの「研究者としての欠格性」という意見を読み、「そのようなことを言う方は軽率だ」と書いているのですよ。
そのくせ澪標さんからｐlusさんへアドバイスしてくれませんか？と、要望するのはかなり図々しい方なんですな。書いてあることが読めない、折角、学とみ子宛のコメントをしても、そのコメントを読みもせず、別の作業を要望するという方の面の皮は何ｃｍの厚さなんでしょね。
学とみ子が紹介した論文のplus99%の解説している部分が、学とみ子に気に入らず、下線など付けて問題だとしていることについて澪標さんの意見を求めているわけです。下線を付けた部分がおかしいのなら、何故おかしいのかを説明する、plus99%さんと議論すればいいのに、何故、澪標さんに意見を求めるのでしょうか？教えて頂戴というplus99%さんの指摘そのものですね。
フィギュアスケートの４回転は難しいので何回も練習するわけですが、それでも失敗することがあるわけです。失敗しても人は評価してくれるでしょう。一方、細胞培養は難しいことではないので、何回も正しくできることなのです。それでも何回もエラーをするのなら、研究者のみならずテクニシャンとしても失格ですね。だれも評価しません。
＞マウスから取り出した細胞が小さい理由は、Cagプロモーターの活性が低いから？と、plusさんは考えてるのか？
どういう日本語でしょう。意味不明ですが。
無理やり意味を汲み取ろうとするなら、plusがcagLOW細胞が小さいと言う理由はなんだということでしょうね。
著者がなぜcagGFPの発現に着目したのか、学とみ子さんは理解していないということだと思いますなあ。
その論文の文字ズラだけを追いかけていてもダメだと思いますね。
著者は、アクチンによる細胞骨格を発達させると初期化が阻害される、初期化するのはMK1の活性が低い細胞であると思われるという研究を何度も引き合いに出していますね。
また、山中因子に晒される前から細胞周期の早い細胞が初期化すると考えられるという論文も何度も引き合いに出しているのですね。
そしてこの二つの現象は同じ因子によるものだとわかったので、MKL1/SRFを観察すれば一括して調べられるというのが著者の主張なんですよ。
そして、細胞骨格が発達していない細胞も、細胞周期が早い細胞も細胞サイズを小さくするのですね。
イントロで引いた論文では、実際に初期化する細胞は比較的すぐに初期化を始めると述べています。遅れて出来てくるコロニーも最初に初期化したコロニーのサテライトであると述べています。つまり実際に初期化をする細胞は、従来考えられたよりさらにに少ないが、それだけを見れば効率の良いものだというのです。これもその論文だけを読んでもわかりません。
著者はそういう細胞を探しているんです、と述べているのですね。そのような細胞がMKL1/SRF活性の低い細胞群の中にいるであろうという予測を立てているという話なのですね。cagGFPの発現が低い細胞全部がそのような細胞であると考えているのでもないと思いますねえ。その中のほんの少数ではあるが混じっていると考えている。ほんの少しといっても、これまでに見つかった濃縮方法と同じかましな方法であると信じるというのですね。
それだけを単離する方法は見つからないかも知れないと著者は述べていますが、それを単離できれば、それはマウスから取り出された時点でMKL1/SRF活性が低く、従って小さいであろうと言うことです。
＞Cのlegendには、D０と書いてある。
fig4Dでは図でもD0という表記をしていますよ。なぜCではそうせずに、わざわざスペースもとる面倒臭い表記をしたんでしょうね。意味がなければしないと思いますねえ。
Dox添加によって初めてサイズの変化が発生していくのであるから、Dox添加の前と開始直後ではサイズの変化がないと言う主張であるからそういう表記になっているのだと思いますよ。
澪標さん
>5!+5!/2!+[√2]
こういうアプローチがあったですか。私はもう一捻り（例えばべき乗の和、差）あるかと思って、ドツボに嵌まっていました。
ここまでくれば、[]を使わずに、連打連打。
入力の上限はあるのでしょうか？
デスクトップPCなら、30個くらい連打して、”181″にしちゃいました。テヘペロ。
ほらほら。崇拝するL氏から
「論文を読むためには、英語の前にデータ（図表）が読めないと、話になりません。データを読めない素人同士で、間違った解釈に基づくけなし合いを続けても、不毛なだけです。」
と言われているよ。
「ｐlusさんが、自説を主張したいなら、英語で、その部分を示してください。
元の英文、元の図表を示して、きちんと自説を論じるのがエチケットです。」
というなら、「STAP細胞を思わせる」ところを学とみ子さんが最初に元の英文、元の図表を示して、きちんと自説を論じ示したらよかったじゃないですかね。
自分ができないことを他人に要求する一方なのが学とみ子さんですよ。
「ブログコメントを通じて、plus独自で、世の中の価値観を決める夢を見ているにすぎない人なのだ。」
というのはまさに学とみ子さんのことでしょ。
鏡に映った自分の姿がそんなに悲しいんですかぁ？
全然関係のない論文にSTAP細胞の面影を見つけても、STAP細胞は本当にあったのだという論拠にはならないわけです。そうした関係のない論文を持ち出しては、こういうことを考えないSTAPを潰した学者達は怠慢なのだという論理を振りかざしても「データを読めない素人」の「間違った解釈に基づくけなし合い」だと言われたんですよ。わかりますかぁ？
STAP細胞を科学の土俵に乗せるには、STAP細胞の条件にあったデータを使用しなければいけないんですよ。他所の研究が代用になるわけがないでしょ。夢見る詩人を卒業したらどうでしょうね。
L氏もL氏ですな。STAP問題を論じるのに、安易に条件の違う他所の研究を外挿することは危険だなんてのはそういうことを学とみ子さんがTCRで始めたばかりの時に言ってあげればよかったんじゃないんですかぁ？ここまで人間が歪まずに済んだかもしれませんよ。
＞plusさんが、文字ズラをきちんと追えるようになってから言ってください。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1675.html
学とみ子 2021年11月8日 19:00頃確認
左様で。
＞一方、mCherryが陰性細胞は、初期化2日目からすでにH2B‐GFPの光の強い細胞集団であることが示されています。（FigC,D）
なんてのは文字ズラすら追えていないでしょ。
FigC,Dってなに？Fig1CとFig1Dなの？
図の説明は「C, FACS analysis of the CAG:H2B-GFP MEFs undergoing reprogramming. OSKMmCherry+ cells display reduced GFP signal.」です。
OSKMmCherry+ cells display reduced GFP signal. ですから
OSKMmCherry+細胞は、GFPシグナルの低下を示します。ではないですかね。
陰性の細胞が増光したわけではありません。
本文には
We examined whether CAG:H2B-GFP intensity decreases during early reprogramming to reflect the decreasing MKL1/SRF activity.18 Shortly after Dox addition, there was a marked downregulation of CAG:H2B-GFP intensity within the mCherry+ population compared with the mCherry− cells (Figures 1B-D).
とあるんですね。
基本的に多勢の細胞でcagが光っている中で、光が弱まったものは「Cells with lower SRF activity should display lower CAG:H2B-GFP fluorescence intensity.」ということです、という論文ですが。学とみこさんは文字ズラ追えているんですか？
いないんじゃないですか？
澪標さん
>5!+5!/2!+[√2]
120+60+1＝181
なんてチャーミングな回答でしょう！
これでいいじゃん！と思いますが(;^_^A
ヒント、まだかなー（シツコイ）
軒下管理人さん、体内時計さん
連打!(^^)!、Google様だと38回（ちょっとあやふや）だと思います。(;’∀’)
>5!+5!/2!+[√2]
120+60+1＝181
なら
120＋（120＋2）／2＝181なので
5!+（5!＋2）/2
ではダメですか？
plus99%さん
ダメじゃないと思います・・・
すごーい！！
plus99%さん、体内時計さん
多分モンキーさんの解答!(^^)!
『文殊の知恵』が素晴らしい！
ふぁいなる・あんさーが美しい！！！
澪標さん plus99%さん
パチパチパチ
学とみ子曰く：
だから、科学的には決着がついたのさ。研究者から発信がないのは決着がついたからです。学とみ子とかOoboeのような騙されたのに気が付かない科学レベルの低い輩が騒ぎたいわけだが、誰も相手にしていないということです。
「STAP事件の裏にあった抗争事件を隠して、個人のねつ造事件にしたい人たちのみが、ネットに書き込みをしているのだと思う。」 ← 科学的な議論をしたいと言うのに、「抗争事件」などと根拠のないデタラメを言うしかないのは、学とみ子が科学では勝てないからです。
「まともな学者は、研究界の評価を落とすようなSTAP事件に距離を置き、火中の栗を拾うようなことはしない。」 ← 焚き火は消えてしまい、中に入れたと言われる栗はいくら探してもないのです。栗を入れたと騙した方がいたのを皆さん承知しているから、誰も存在しない栗など拾いに行きません。あるはずと探しているのが騙されたという認識のない学とみ子やOoboeなんですな。
「だから、このブログは、一般人に向けて、科学力をつけようと呼びかけている。」 ← 科学力のない学とみ子が呼びかけても、当然のことながら誰も聞いていません。学とみ子のES細胞事故混入説を支持している方は誰もいません。
＞＞＞一方、mCherryが陰性細胞は、初期化2日目からすでにH2B‐GFPの光の強い細胞集団であることが示されています。（FigC,D）
＞このFig１DのH2B-GFPの左右の図を見比べなさい。
plusさんは、左右の図を見比べて、図の発する意味を把握することができないんですよ。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1675.html
学とみ子 2021年1月9日 9:00頃確認
私が指摘したのは、論文が書いているのはmCherry＋の集団が出来てきてそれらには減光が見られるんであって、mCherryーの集団が出来てくるようなことはないし、それが増光するなんてことはないということですが。
実験がそもそも初期化が始まった細胞で減光が起こることを確認するためのものです。
We examined whether CAG:H2B-GFP intensity decreases during early reprogramming to reflect the decreasing MKL1/SRF activity
mCherryー細胞というのは初期化を起こしていない細胞でこれのGFP蛍光には変化は起こらないのですが。
fig1Dを見てもmCherryーはcagHIGHLOWともに同じレベルをずっと維持していますね。
ですから学とみ子さんは文字ズラすら追えていないですね。
＞plusの一つ覚えのCagプロモーターが、大きさを決めると思い付き思考をする。
ぷぷぷ。
だから違うでしょ。cagプロモーターのアクチンがどうだとが初期化や細胞の大きさに影響を与えるなんて妄想してるのは学とみ子さんだけですよ。
著者が細胞の大きさや初期化に影響を与えるものとして名指しているのはMKL1／SRFで、cagプロモーターはSRFの発現強度をモニターするだけです。
著者はMKL1／SRFの発現が低い細胞は細胞周期が速く小さいと主張し、MKL1/SRFの発現が低い細胞が初期化するのだと主張する。
cagLOW細胞においては速い細胞周期と小さいサイズは同じ原因から共に起こっていると主張する。
またmCherryにc-Mycだけを入れ、初期化はしないが細胞周期だけが速くなる細胞を作り、この場合もcagGFPレベルが低いことを確認し、初期化と無関係の時にもcagLOW細胞ができうることを示していますね。また、細胞の形状やサイズを制約した状態でMKL1を観察し、MKL1の状態が細胞のサイズや形状を制約する環境から逆に制約を受ける可能性を考察するわけです。
著者らは、cagLOW細胞は初期化のメカニズムの解明に貢献できるであろうと述べ、その結果として、初期化しやすい細胞を精製して取り出すことができたなら、その細胞はMKL1／SRFの発現が低く、その結果として細胞サイズが小さく、特異に細胞周期が速いという特徴をもったものであると発見されるであろうと考えていると言うのですね。
＞読む前から、plusさんは、勝手なる思い付き想像をしてるだけです。
学とみ子さんの、cagプロモーターの中のアクチンのエキソンの機能とか、cagと初期化が相反するとか、そういうのこそまさに「思いつき想像してるだけ」と言うのだと思いますねえ。学とみこさんは、鏡に映った自分の姿が醜いと嘆いているだけですね。
＞今の科学レベルでは、あくまでも、人工的に刺激を与えた時に細胞がどう変化するかしか検証できない。条件を揃えて比較するしかないのだ。
人工的に刺激を与えて観察するしかないと考えるのは、それは観察を設計する人のオツムの問題です。科学レベルの問題ではありません。科学が進んだって頭の悪い実験しかできない人はできないでしょう。
現在でも頭の良い人は頭の良い解決策を考えるでしょう。科学レベルの問題ではありません。
逆に、哺乳類の体細胞を初期化するなど、自然界では起きない現象を起こさせる研究では科学が進もうと人工的に刺激を与えることでしか実験はできませんよ。やはり科学レベルの問題ではありません。
条件を揃えて比較するのも科学レベルの制約から出てきたものではありませんよ。
そもそもこういうことを書いてる時点で学とみ子さんには思考力というものがないと宣伝しているわけです。
＞そして、マウスから取り出した時の細胞が小さいほうが初期化しやすいと、plusさんが最初に言ってた自論をplusさんは以下のように否定し始めた。plus自らの間違いを、学とみ子に擦り付ける。
＞plusさんです。
＞＞だから違うでしょ。cagプロモーターのアクチンがどうだとが初期化や細胞の大きさに影響を与えるなんて妄想してるのは学とみ子さんだけですよ。
＞あくまでも、plusさんて、自身を大きく知恵者に見せかけるための工夫にたけた人なんだな。
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1675.html
学とみ子 2021年11月9日 12:30頃確認
困った人ですな。「学とみ子に擦り付ける。」ねえ。
学とみこさんは
「Cagプロモーターに入っているアクチンは何らかの機能をしていると思われます。」とタイトルして、
「そのために、Cagプロモーターが利用されています。Cagプロモーターには、ベータアクチンという骨格関連遺伝子が含まれています。
「とにかく、プロモーターは、そちらの人は、スイッチとしかイメージが無いのだと思いますよ。
上記論文では、トリベータアクチンのプロモーターは、マウス細胞で機能しているらしいとかを、ため息さんは連想できないレベルです。
アミノ酸のごく一部の変化なら、異種の動物間で不完全ながら機能することを、ため息さんは考察してもいいんじゃないかな？」
ttps://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1670.html
と学とみこさんはご自分で書いたのですが。
cagプロモーターの中のトリベータアクチン由来のアミノ酸を含むなんだかがスイッチ以外のなんかの機能を果たしている、その機能はその上記論文（Reprogramming progressive cells display low CAG promoter activity）から伺える、すなわちこの論文が扱っていることである、初期化を促進するもしくは初期化を阻害するであると学とみ子さんは考えているということとしか読めませんけど。
そしてまた、plus99%は本日9：26に「だから違うでしょ。cagプロモーターのアクチンがどうだとが初期化や細胞の大きさに影響を与えるなんて妄想してるのは学とみ子さんだけですよ。」に続いて
「（著者らは）初期化しやすい細胞を精製して取り出すことができたなら、その細胞はMKL1／SRFの発現が低く、その結果として細胞サイズが小さく、特異に細胞周期が速いという特徴をもったものであると発見されるであろうと考えていると言うのですね。」
と書いているわけですがこれは、最初に述べたこと
「小さい細胞が初期化しやすいというのがSTAP細胞を思わせると学とみ子氏が述べるので、stap細胞は酸浴によって細胞体積が減ったと述べているのであって、マウスから取り出した時からすでに小さいという特徴を持つcagLOW細胞とは違いますよと述べたんですが？
STAP細胞は「小さくなる」で、Xiao Hu,氏らの論文では「もともと他より小さい細胞」ですが。どこも同じではないですよ。」
ttp://seigi.accsnet.ne.jp/sigh/blog/?p=19034#comment-300009
から変わっていませんが。
「plusさんが最初に言ってた自論をplusさんは以下のように否定し始めた」りしておりませんが。
お言葉を返してあげましょう。
あくまでも、学とみ子さんて、自身を大きく知恵者に見せかけるための工夫にたけた人なんだな。
あんまりこういうことばかりしていると、人格が根元から歪みますよ。
＞そして、マウスから取り出した時の細胞が小さいほうが初期化しやすいと、plusさんが最初に言ってた自論を（後略）
まあ、まさかと思いますけどね。
「小さい細胞が初期化しやすいというのがSTAP細胞を思わせると学とみ子氏が述べるので、stap細胞は酸浴によって細胞体積が減ったと述べているのであって、マウスから取り出した時からすでに小さいという特徴を持つcagLOW細胞とは違いますよと述べたんですが？
STAP細胞は「小さくなる」で、Xiao Hu,氏らの論文では「もともと他より小さい細胞」ですが。どこも同じではないですよ。
ちなみに、iPS細胞のリプログラム過程を詳細に追うと、細胞サイズの減少が見られるという報告はSTAP論文より早くからあります。それもハーバードの方だと思いますよ。
それとは別に山中因子のうちoct4だけを挿入した細胞でサイズ減少がみられるという報告もやはりSTAP論文より前からありますね。
細胞が小さいという上の現象がどれも細胞骨格が少ないということの結果であるという可能性は確かにありますが、「細胞骨格が少ない」が起こる原因が同じであるとはこの時点で言うことなどできないと思いますねえ。少なくともXiao Hu,氏らの論文はマウスから取り出した時点で小さいんですからね。」
とplus99%がコメントしたのは、学とみ子氏の
「Stem Cells2021 著者Qiao Wu氏によるこの論文を読むと、なにやら、STAP細胞ににてませんか？
上記の検討はiPS細胞なので、STAP細胞作製と全く手法が違うため、今は単なる想像でしかありませんが、STAP細胞も、たまたま、こうした種類の細胞を選択するのかもしれませんね。」
「分化細胞から多能性の獲得に向けて、アクチン関連遺伝子が積極的に働くような細胞環境でない方が初期化に都合が良いらしいとの推論と関連しています。
つまり、アクチン関連遺伝子の発現が低下していることが、分化細胞から初期化細胞への改変に影響を及ぼすことがわかったということのようです。
Cagプロモーター活性が低い細胞分画を選んでくることにより、初期化細胞樹立が進むという事のようです。」
https://katura1.blog.fc2.com/blog-entry-1670.html
に対してですが、忘れていませんよねえ。
「STAP細胞も、たまたま、こうした種類の細胞を選択するのかもしれませんね。」
について議論が始まったわけですが。
ですから、学とみ子さんが、初期化前の細胞のことなど論文には書いてないなどと言うと目がまん丸になるのですね。するとSTAP細胞が選択するって何を選択するんですかぁ？になってしまうわけです。
どうもね、議論のつじつまが合わないですね。学とみ子さんは自分の最初の意見を忘れて、最初の意見の発想を全面否定する方向に議論しているようにしか見えないですね。
別にそれでも構いませんけどね（笑）
plus99％はここですでに
「細胞が小さいという上の現象がどれも細胞骨格が少ないということの結果であるという可能性は確かにありますが、「細胞骨格が少ない」が起こる原因が同じであるとはこの時点で言うことなどできないと思いますねえ。」
と述べており、
「ちなみに、iPS細胞のリプログラム過程を詳細に追うと、細胞サイズの減少が見られるという報告はSTAP論文より早くからあります。それもハーバードの方だと思いますよ。」
とも述べているのですね。
cagLOW細胞は初期化が始まると小さくなると論文に書いてあると言われても「知ってまーす」な訳です。
選択される前の細胞の特徴などない、であるからなにも選択などしない、初期化が起こると小さくなるのだ、というならReprogramming progressive cells display low CAG promoter activity論文と似るとか似ないとか思わせるなどないわけですが（笑）
議論を追い直して、自分はなにを主張しようとしていたんだったか、確認したらいかがかと思うのですね。
最初の主張は消滅しましたならそれで結構ですよ。そういってもらえば。
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